Os Pesquisadores descobrem como a agregação da proteína provoca o envelhecimento

Os Pesquisadores nas universidades de Água de Colônia e de Bona descobrem a relação entre a agregação da proteína e o envelhecimento

Não somente nosso modo de vida determina quanto tempo nós vivemos mas faz tão demasiado nosso material genético. Da importância particular aqui é um programa genético que seja controlado pelo receptor da insulina. Uma equipe dos pesquisadores das Universidades de Água de Colônia e de Bona tem descoberto agora como a agregação da proteína afecta este programa genético e provoca assim o envelhecimento. Os resultados têm sido publicados agora no jornal “Pilha”.

Cedo na evolução, a entrada do açúcar e o regulamento da esperança de vida foram ligados um com o otro. A insulina da hormona é crucial aqui. Reduz níveis do açúcar no sangue ligando a seu receptor na superfície da pilha. Contudo, muitos processos para a gestão de tensão e a sobrevivência são fechados ao mesmo tempo. Quando há uma boa fonte do alimento, parecem desnecessários ao organismo, embora este reduza a esperança de vida a longo prazo. O receptor da insulina actua assim como um freio na esperança de vida. Animal de laboratório Genetically alterados em que o receptor da insulina já não funciona muito mais longo realmente vivo do que o normal. Mas como é o receptor da insulina mantido normalmente dentro verifica dentro nossos pilhas e tecido? Um estudo recente por cientistas nas Universidades de Água de Colônia e de Bona responde a esta pergunta fundamental.

A equipe dos pesquisadores mostra que a MICROPLAQUETA da proteína joga um papel crucial aqui. Actua como um ajudante da eliminação, que fornece o receptor da insulina aos sistemas celulares da divisão e de recicl afixando “um ponto verde” sob a forma do ubiquitin da molécula no receptor. O freio da esperança de vida é liberado assim e a MICROPLAQUETA unfurls a actividade antienvelhecimento. A “MICROPLAQUETA cumpre esta função nos nemátodo, assim como em moscas de fruto e nos seres humanos. Isto faz a proteína tão interessante para nós,” explica o Prof. Thorsten Hoppe, um dos dois autores principais do estudo do Conjunto da Excelência CECAD na Universidade de Água de Colônia.

Quando a MICROPLAQUETA falta, conduz ao envelhecimento prematuro

Os resultados eram inicialmente muito surpreendentes, porque a MICROPLAQUETA tinha sido associada até agora com os processos completamente diferentes da divisão. Especificamente, LASQUE igualmente dispor das proteínas defeituosas e danificadas, que ocorrem cada vez mais em uma idade mais velha e na acumulação de que conduz à demência e à fraqueza de músculo. Os pesquisadores realmente recrearam tais doenças degenerativos no nemátodo e em pilhas humanas e observaram que havia já não bastante MICROPLAQUETA disponível para dividir o receptor da insulina. O envelhecimento Prematuro é o resultado.

Pode o sonho de uma fonte de juventude ser feito a uma realidade e a uma vida estendidas que os pesquisadores incentivam pilhas formar mais MICROPLAQUETA? “Infelizmente, não é aquele fácil,” diz o Prof. Jörg Höhfeld do autor principal do Instituto para a Biologia Celular na Universidade de Bona. Quando há demasiada MICROPLAQUETA, as proteínas não danificadas estão recicl igualmente e o organismo é. Contudo, os pesquisadores já procurado os mecanismos que controlam a MICROPLAQUETA ao dividir o receptor da insulina e que poderiam um dia igualmente ser usados para tratamentos novos.

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