Forskare upptäcker hur proteinaggregation startar att åldras

Forskare på universitetarna av Cologne och Bonn avtäcker anknyta mellan proteinaggregation och att åldras

Inte endast bestämmer gör vår livsföring, hur vi long bor, men så för vårt genetiska materiellt. Av särskild betydelse här är ett genetiskt program som kontrolleras av insulinreceptoren. Ett lag av forskare från Universitetarna av Cologne och Bonn har nu upptäckt hur proteinaggregation påverkar detta genetiska program och startar thus att åldras. Resultaten har nu publicerats i föra journal över ”Cell”.

Tidig sort i evolution, sockerintag och regleringen av livslängd anknöts med varje annan. Hormoninsulinen är avgörande här. Den förminskar blodsocker jämnar vid bandet till dess receptor på cellen ytbehandlar. Emellertid bearbetar många för spänningsledning, och överlevnad stängs av samtidigt. När det finns en bra tillförsel av mat, verkar de onödiga till organismen, även om detta förminskar livförväntning över det långsiktigt. Insulinreceptoren agerar thus något liknande en bromsa på livförväntning. Genetiskt förändrade laboratoriumdjur som insulinreceptoren fungerar i ej längre faktiskt levande mycket längre än det normala. Men hur är insulinreceptoren som normalt in hålls, kontrollerar in vårt celler och silkespapper? En ny studie av forskare på Universitetarna av Cologne och Bonn svarar att denna grund ifrågasätter.

Laget av forskare visar att proteinet GÅ I FLISOR lekar en avgörande roll här. Det agerar något liknande en förfogandehjälpreda, däri levererar det insulinreceptoren till det cell- sammanbrottet, och återvinningsystem, genom att fästa ”en gräsplan, pricker” i form av molekylubiquitinen på receptoren. Livförväntningen bromsar är thus utsläppt och GÅ I FLISOR vecklar ut anti-åldras aktivitet. ”GÅ I FLISOR fullgör detta fungerar i nematodes, såväl som i fruktflugor och hos människor. Detta gör proteinet, så intressera för oss,” förklarar Prof. Thorsten Hoppe, en av de två bly- författarna av studien från Samla i en klunga av Utmärkthet CECAD på Universitetar av Cologne.

När CHIP är saknad, leder den till för tidigt åldras

Rönet var initialt mycket överraska, som CHIP hade så långt varit tillhörande med fullständigt olikt sammanbrott bearbetar. GÅ I FLISOR kasserar också av defekta och skadada proteiner, som uppstår mer och mer på en äldre ålder och ackumulationen, som leder av till demens och muskelsvagheten, Specifikt. Forskarna skapade sådan degenerative illnesses i nematoden och i människaceller på nytt och observerade faktiskt att det fanns ej längre nog GÅ I FLISOR tillgängligt för att bryta besegrar insulinreceptoren. För tidigt åldras är resultatet.

Kan drömmen av en springbrunn av ungdommen göras en verklighet, och uppmuntrar liv fördjupade däri forskare celler att bilda mer GÅ I FLISOR? ”Tyvärr, är det inte det som är lätt,” något att säga, leder författareProf. Jörg Höhfeld från Institutet för CellBiologi på Universitetar av Bonn. När det finns för mycket GÅ I FLISOR, återanvänds oskadade proteiner också och, organismen försvagas. Emellertid söker efter forskarna redan mekanism som kontrollerar GÅ I FLISOR, när du bryter besegra insulinreceptoren och som kunde en dag också användas för nya behandlingar.

Källa: https://www.portal.uni-koeln.de/9015.html?&L=1&tx_news_pi1%5Bnews%5D=4521&tx_news_pi1%5Bcontroller%5D=News&tx_news_pi1%5Baction%5D=detail&cHash=f9a9f8840a7ec2cd569a61871c9f9090

Advertisement