研究者は形作ってもつれる前でさえも tau が神経細胞の作用をどのように破壊するか検出します

Tau 蛋白質はさまざまな形の痴呆を含む 20 以上の neurodegenerative 病気に、かかわります。 これらの蛋白質は患者の頭脳で神経のもつれを形作るために一緒に群生しています: 脳細胞の死と結局一致する蛋白質の集合。 もつれを形作り始める前でさえも、 tau が神経細胞の作用をどのように破壊するか Patrik Verstreken 教授の調査チーム (VIB-KU ルーフェン) は今検出してしまいました。 彼らはすぐにこのプロセスに介入する方法を提案します。

Tau 蛋白質は Alzheimer の患者の頭脳の神経の 「もつれ」を形作るためにスタックされるがまたパーキンソンおよびハンティントンの病気のような他の多くの頭脳の無秩序の役割を担います蛋白質として最も最もよく知られています。 健全な状況では、 tau 蛋白質はセルの構造安定性をサポートする神経細胞の細胞骨格に接続されます。 しかし患者の神経細胞では tau は細胞骨格からずれ、神経細胞の作用を破壊する蛋白質の蓄積を形作るために最終的に一緒にもつれます。

早い spoilsport
しかしこれらの蛋白質の蓄積が形作られる前でさえも、ずらされた tau は神経細胞間の通信連絡を妨害します。 VIB の調査チームはジャーナル性質の通信連絡でこれのための新しいメカニズムを記述しました。

Patrik Verstreken (VIB-KU ルーフェン) 教授は説明します: 「私達は突然変異体 tau が細胞骨格からずれるとき、神経細胞の synapses で主に解決することを示しました。 これはミバエおよびラットのしかしまた人間の患者の脳細胞の場合にはそうだけでした。 化学薬品を含んでいる小胞は 2 つの異なる神経細胞の間の通信手段として役立つこれらの synapses で解放されます。 tau はシナプスで解決するとき、シナプス伝達を禁じる小胞にロックします」。

治療上のアプリケーションのための見通しの基本的な研究
これらの新しい洞察力は VIB に異なる実験室、ルーフェン、ルーバン laNeuve (ベルギーで)、およびエジンバラ (イギリス) の、そして Janssen Pharmaceutica からの研究者が付いている大学の間の近い共同の結果です。 彼らは可能な処置のための道を開きます。

「tau がシナプス伝達をどのように禁じるか私達が知っているので、私達はそれを防ぐ方法を捜してもいいです」。 主義の Patrik Verstreken の既に提供された証拠: 「ラットおよびミバエの神経細胞の小胞にロックから tau を停止すれば、私達はシナプス伝達の阻止および神経細胞のまた死を防いでもいいです」。 それ以上の研究はこの作戦がまた患者のために有用であるかどうか明らかにするべきです。

ソース: http://www.vib.be/en/news/Pages/Tau-prevents-synaptic-transmission-at-early-stage-of-neurodegeneration.aspx

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