El medicamento para el cáncer fallado se podía potencialmente utilizar para tratar enfermedades y escleroderma fibróticos

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Hace dieciséis años, un grupo de investigación en la Facultad de Medicina de Mayo publicó los resultados que mostraban que una proteína llamada MÁSTIL puede matar a las células que causan fibrosis del hígado pero nadie parecía seguir en estas conclusión. Ahora, los investigadores en el remedio de Johns Hopkins han perfeccionado en esta proteína y han mostrado que mata selectivamente a las células que causan el endurecimiento de la piel asociado a escleroderma, invirtiendo efectivo la condición en los ratones genético dirigidos para imitar la enfermedad. Un parte sobre estos resultados fue publicado a principios de este año en comunicaciones de la naturaleza.

Entramos en esto bastante accidentalmente, pero estamos muy contentos encontrar que el análogo humano de la proteína del MÁSTIL que desarrollamos podría potencialmente ser una droga universal para todos los tipos de enfermedades fibróticas, cuyo el escleroderma es un ejemplo clásico. Y la experiencia clínica extensa en Johns Hopkins nos ha permitido que muchas colaboraciones fructuosas prueben a conciencia las drogas que nos convertimos para asegurar tenemos resultados sólidos antes de entrar juicios clínicas.”

Seulki Lee, Ph.D., profesor adjunto en radiología y ciencia radiológica y pieza del centro para Nanomedicine en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins

Lee ha estado interesado de largo en las drogas el convertirse para las enfermedades que no tienen ningún tratamiento. La fibrosis es una de esas condiciones. Marcado por marcar con una cicatriz y el crecimiento excesivo excesivos de tejidos, la fibrosis puede afectar a virtualmente cada tipo de tejido en la carrocería. El escleroderma es un desorden autoinmune que las características pelan fibrosis y en su forma más severa puede extenderse a otros órganos y puede ser final fatal.

“Estábamos interesados en MÁSTIL porque es una proteína natural hecha por la carrocería en respuesta a la inflamación y la herida que curan, y puesto que nuestras carrocerías la hacen ya, sabemos que está tolerada bien y que no causará probablemente ningunos efectos secundarios,” dice a Lee. En un parte publicado hace unos años, las personas de Lee vencieron un reto inicial que trabajaba con el MÁSTIL que proteína-era difícil de trabajar con y demasiado inestable - y dirigido una versión del MÁSTIL, TLY012, que los trabajos como la original pero son mucho más potentes y tirante alrededor más largos en la carrocería.

Entonces, una investigación literaria científica de una pieza del laboratorio destapó una demostración de papel hace tiempo publicada que ARRASTRA las células específicas causadas en el hígado para morir. Esas células, dicen a Lee, son el equivalente del hígado de las células epiteliales, que son la causa original del escleroderma. Resulta que todos los tejidos tienen células para manejar un proceso curativo en caso de daño. Una variación extrema de este proceso curativo de la herida causa fibrosis y el endurecimiento de la piel del sello del escleroderma.

Las personas primero analizaban biopsias de la piel de pacientes del escleroderma y del no-escleroderma para ver si la proteína del MÁSTIL y otras proteínas que se asocia a están presentes. Encontraron que mientras que las biopsias de la piel del no-escleroderma contuvieron niveles bajos del MÁSTIL y de otras proteínas asociadas, piel de pacientes con escleroderma contuvieron niveles lejos más altos de MÁSTIL y asociaron las proteínas.

Como paso siguiente, de pacientes con escleroderma los investigadores aislaron a las células epiteliales específicas llamadas los fibroblastos cutáneos humanos para ver si tratarlas con TLY012 lo harían morir, similar a qué fue informada en el hígado en 2003. Después de seis horas del tratamiento TLY012, estas células comenzaron a morir, pero TLY012 no afectó a fibroblastos cutáneos humanos de pacientes sin escleroderma.

“Esto era encouraging a nosotros porque él ambos confirmados que las células de la piel y de hígado son equivalentes y nos mostró que el tratamiento con el MÁSTIL puede hacer estas células enfermas morir mientras que pasa sin las células sanas, por lo menos cuando está crecido en un plato,” dice a Lee. El suyo las personas después probó tan TLY012 en dos diversos tipos de ratones.

En el primer tipo de ratones, los investigadores inyectaron en el diario de la piel por tres semanas una composición sabida para causar la inflamación severa. Después de tres semanas, estos ratones mostraron los signos de la fibrosis severa similares al escleroderma. Las personas entonces inyectaron estos mismos ratones cada otro día por tres semanas con TLY012 y compararon su piel con los ratones fibróticos que no habían recibido ningún tratamiento. Encontraron que las células no asociadas a fibrosis estaban muy bien, pero las células en las áreas de la fibrosis morían.

El segundo tipo de ratones que probaron genético fue dirigido para tener la fibrosis de la piel asociada a escleroderma pero sin la inflamación severa que produce la fibrosis. Estos ratones se convierten escleroderma-como piel cuando son 4 a 5 semanas de viejo. Los investigadores comenzaron a tratar los ratones en 5 semanas de la edad cada otro día por cinco semanas y después evaluaron la piel del tratada comparado con ratones no tratados. Encontraron que los ratones no tratados habían espesado los depósitos de la piel y del colágeno similares al escleroderma humano, mientras que los ratones tratados mostraron los signos moleculares de células de muerte con importante menos fibrosis de la piel. “Estos datos dicen a nosotros que el MÁSTIL podría potencialmente invertir fibrosis de la piel a la piel casi normal,” dicen a Lee.

Porque la proteína del MÁSTIL puede hacer a las células cancerosas morir mientras que pasa sin las células normales, fue perseguida originalmente como cáncer terapéutico. Pero probablemente porque los cánceres se varían en la composición, el MÁSTIL nunca fue mostrado para tener mucho éxito en el cambio del curso del cáncer en seres humanos. Descubrimos que el MÁSTIL juega un papel crítico en la cura de la herida y fibrosis en la carrocería, así el ofrecimiento de oportunidades terapéuticas más atractivas para el tratamiento de la fibrosis.”

Seulki Lee, Ph.D.

Lee y otros miembros del profesorado en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins cofundaron a una compañía que tiene apoyo del financiamiento de los institutos nacionales del programa de investigación de la innovación de la pequeña empresa de la salud para desarrollar más lejos el MÁSTIL como droga. Proyectan presentar un nuevo uso de investigación de la droga con el FDA este año para comenzar la juicio clínica del primer prueba-de-concepto.

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