Les événements de cicatrisation en tissus muqueux ont pu garder contre le SIDA

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Les événements de cicatrisation en tissus muqueux pendant l'infection tôt par le virus d'immunodéficience simienne, ou le paramètre autodéfini, gardent quelques espèces de primate contre le SIDA se développant, une étude récente a appris. La recherche a regardé pourquoi certaines espèces peuvent être porteur du virus durant toute leurs durées, et évite toujours la progression de la maladie.

Le paramètre autodéfini est étroitement lié au virus de l'immunodéficience humaine. Il est employé comme modèle de laboratoire pour beaucoup d'études recherchant le SIDA et les remèdes et les préventions de VIH.

En dépit des traitements efficaces pour manager le VIH, le virus reste un danger pour la santé global important. Approximativement 37,9 millions de personnes dans le monde vivent avec une infection à VIH. Tous les ans environ 770.000 personnes meurent du SIDA. Jusqu'à présent, il n'y a aucun vaccin cliniquement procurable contre le VIH, ou remèdes pour l'infection.

En cela la dernière étude, ce mois rapporté dans des transmissions de nature (voyez s'il vous plaît de papier), des scientifiques a recherché à découvrir, dans des hôtes naturels, la tactique de virus-combat couronnée de succès qui pourrait aviser le modèle de meilleurs antiviraux pour traiter le VIH dans les gens. Ils ont constaté que les événements biologiques impliqués dans la cicatrisation des tissus muqueux produisent un environnement à l'intérieur du fuselage qui se protège contre les conséquences destructrices de l'infection de paramètre autodéfini. (Les tissus muqueux font partie de la défense de fuselage contre des germes.) Les aspects de cette réaction immunitaire de cicatrisation ont pu devenir des objectifs pour développer des traitements neufs pour éviter le SIDA dans les gens avec des infections à VIH.

L'étude multi-institutionnelle a été aboutie par myrte des marais de Michael, Jr., professeur de l'immunologie à l'université de l'École de Médecine de Washington et le directeur du centre pour l'immunité innée et la maladie immunisée, et Fredrik Barrenas et janv. Komorowski de l'université d'Upsal, de la Suède et de l'institut de l'informatique, Académie des sciences polonaise.

L'équipe de recherche a combiné des caractéristiques de leurs expériences et d'autres études publiées pour produire de leurs découvertes.

Pour évaluer les interactions et la réaction immunitaire de virus-hôte dans les stades précoces du paramètre autodéfini et de l'infection à VIH, les chercheurs ont développé une approche de biologie de systèmes - une voie de représenter et d'interpréter des interactions complexes - analyse économisée appelée de signature de gène. Ils ont également conduit les types complémentaires d'analyses de bio-informatique, qui comportent des méthodes et des outils de l'informatique, biologie, les maths, les statistiques, le bureau d'études de l'information et d'autres inducteurs.

En tant qu'élément de leur étude, les interactions et la réaction immunitaire comparées d'hôte de virus de chercheurs au paramètre autodéfini, y compris l'expression du gène profile, du callitriche africain, un hôte naturel pour le VIH, avec ceux d'une substance Sida-susceptible, le macaque de rhésus. La caractéristique assimilée des infections à VIH humaines a été également évaluée.

« L'utilisation des ensembles de données publics étaient un élément clé de cette recherche et des points culminants l'importance de la communauté scientifique partageant leurs caractéristiques dans les forum publics, » Barrenas a dit.

Les chercheurs ont expliqué que le VIH et le paramètre autodéfini infectent les cellules d'assistant appelées des cellules immunitaires T. Ces cellules sont abondantes dans l'intestin et en tissus spécialisés ailleurs dans le fuselage. L'infection à VIH provoque une réaction immunitaire qui blesse des tissus entourant l'intestin. Ces blessures permettent les bactéries qui demeurent normalement dans l'intestin pour pénétrer le tissu et pour envahir d'autres sites dans le fuselage. Ceci endommage davantage inflammation et.

La situation attire plus de cellules immunitaires, certains dont obtenez infecté avec le VIH. D'autres subissent un programme de la mort cellulaire spontanée. La détérioration du système immunitaire et davantage déclin d'infection-combattre des cellules de T peut suivre. Si l'infection progresse au SIDA, le syndrome abaisse la capacité de résister aux agents pathogènes opportunistes et de défendre hors circuit le cancer.

Les chercheurs ont constaté que, en revanche, les callitriches africains dans les stades précoces de l'infection de paramètre autodéfini rapidement activent et mettent à jour le mécanisme régénérateur de cicatrisation en leur tissu muqueux. Par exemple, chez les singes, une retouche assistée de leucocyte du tissu se produit. Certains des mécanismes de réglage, les chercheurs disent, sont evolutionarily économisés. Une voie biologique, par exemple, est rugueux réminiscente d'une observée dans une salamandre qui peut régénérer certaines pièces perdues.

La capacité du callitriche d'activer la cicatrisation muqueuse de tissu, l'équipe de recherche trouvée, interrompt le cours de la maladie tels que le début du SIDA est évité.

Nous pensons que le procédé régénérateur de cicatrisation préserve vraisemblablement l'intégrité de tissu, et pourrait éviter les insultes inflammatoires qui sont à la base de l'épuisement, de la mort cellulaire et du SIDA immunisés qui se produisent en raison du paramètre autodéfini ou de l'infection à VIH. Cette maintenance d'intégrité de tissu serait une stratégie thérapeutique précieuse pour éviter l'activation immunisée systémique et l'étape progressive au SIDA. Nos découvertes indiquent que l'utilisation des traitements qui stimulent la réaction de cicatrisation pendant l'infection tôt pourrait avoir une action protectrice contre la maladie de l'infection à VIH. »

Myrte des marais de Michael, Jr., professeur de l'immunologie, université d'École de Médecine de Washington