L'ottimizzazione dei meccanismi molecolari ha potuto essere utile nella cura diabetica della ferita

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Quando la nostra interfaccia è danneggiata, un intero insieme dei trattamenti biologici balza in atto guarire la ferita. Ora, i ricercatori dal centro di VIB-UGent per la ricerca di infiammazione hanno indicato quell'delle molecole coinvolgere in questa, HMGB1, rallenta la guarigione della ferita. È, tuttavia, egualmente essenziale per formazione del tumore ai siti della lesione precedente. I ricercatori hanno trovato che HMGB1 gestisce gli atti dei neutrofili, un tipo specifico di celle immuni, nelle ferite dell'interfaccia e che questo è cruciale per l'inizio del cancro. L'ottimizzazione della questa via ha potuto essere utile nella cura diabetica della ferita ed in pazienti che soffrono dalle malattie di vescica dell'interfaccia. Il loro lavoro compare nei rapporti delle cellule.

Ferite del reticolato

La ferita inizia un meccanismo complesso della riparazione che è rigenerazione veloce puntata su del tessuto danneggiato. Un gran numero di dati clinici indicano che l'infiammazione cronica o la lesione precedente può predisporre i tessuti a formazione del tumore, un'ipotesi già specificata nel XIX secolo.

Tuttavia, ancora completamente non è capito che cosa i meccanismi molecolari sono quella riparazione di lesione di collegamento a cancro. Le prime celle immuni che entrano nell'interfaccia dopo che la lesione è neutrofili, celle immuni di breve durata che formano le strutture specializzate hanno definito i netti (neutrofilo trappole extracellulari) nelle ferite dell'interfaccia.

Ferite dell'interfaccia e rischio di cancro

Il Dott. Esther Hoste, primo autore dello studio e colleghi nel gruppo di prof. Geert van Loo (centro di VIB-UGent per ricerca di infiammazione) ha studiato il ruolo della molecola HMGB1 nella riparazione di lesione e nell'inizio del tumore nell'interfaccia. HMGB1 è una molecola che è secernuta dal tessuto nocivo ed attiva il sistema immunitario. Gli scienziati geneticamente hanno cancellato HMGB1 dalle cellule epiteliali in mouse ed hanno mostrato che le loro ferite hanno guarito più velocemente i mouse del normale e che sono completamente protette da da formazione indotta da ferita del tumore.

I mouse che mancano di HMGB1 dalle cellule epiteliali epiteliali indicate hanno diminuito i numeri ed i netti del neutrofilo nelle ferite dell'interfaccia. Il Dott. Hoste spiega: “Abbiamo dimostrato che un meccanismo usato per allarmare il vostro sistema immunitario che qualcosa sta andando male, può essere dirottato per l'inizio del cancro. Mentre la secrezione di HMGB1 è una buona cosa negli stati della lesione non grave, può essere un evento dannoso in ferite più serie o più croniche mentre può avviare la formazione del tumore a questi siti della ferita. Ciò realmente è un caso “di troppa di buona cosa può danneggiarvi. “„

I netti nocivi che collegano la riparazione della ferita a formazione del tumore egualmente sono stati osservati in pazienti che soffrono dal Epidermolysis distrofico recessivo di vescica severo Bullosa di malattia. Questi pazienti subiscono i cicli ripetitivi della lesione e della riparazione e sono ad ad alto rischio per sviluppare il cancro di interfaccia.

Più velocemente guarendo, senza cancro

I risultati suggeriscono forte che quella mirare alla versione HMGB1 o alla formazione del NETTO nell'interfaccia potrebbe essere di interesse in malattie la vescica o in pazienti diabetici che soffrono dalle ulcere croniche. Tali terapie di HMGB1-focused hanno potuto accelerare le risposte curative della ferita, mentre limitavano il rischio di inizio del cancro.

“Siamo stati sorpresi che interferire con la secrezione di una molecola ha fornito tali vantaggi al processo di riparazione di lesione e potrebbe completamente bloccare la formazione del tumore. Ora vogliamo studiare se questa via molecolare recentemente identificata egualmente pregiudichi altri tessuti in cui il trauma è collegato a formazione del tumore, quale l'intestino. Corrente stiamo lavorando ai nuovi modi inibire questa via nociva per portare i nostri risultati alla clinica,„ dice prof. Geert van Loo.