Visar mecanismos moleculars podia ser benéfica no cuidado da ferida do diabético

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Quando nossa pele é danificada, um grupo inteiro de processos biológicos salta na acção para curar a ferida. Agora, os pesquisadores do centro de VIB-UGent para a pesquisa da inflamação mostraram essa das moléculas envolvidas nesta, HMGB1, retardam a cura esbaforido. É, contudo, igualmente essencial para a formação do tumor em locais de ferimento precedente. Os pesquisadores encontraram que HMGB1 controla as acções dos neutrófilo, um tipo específico de pilhas imunes, em feridas da pele e que este é crucial para a iniciação do cancro. Visar este caminho podia ser benéfica no cuidado da ferida do diabético e nos pacientes que sofrem das doenças empolando da pele. Seu trabalho aparece em relatórios da pilha.

Feridas da rede

Ferir-se inicia um mecanismo complexo do reparo que seja regeneração rápida visada do tecido ferido. Uma grande quantidade de dados clínicos mostra que a inflamação crônica ou ferimento precedente podem predispr tecidos à formação do tumor, uma hipótese já indicada no século XIX.

Contudo, ainda não se compreende inteiramente o que os mecanismos moleculars são esse reparo de ferimento da relação ao cancro. As primeiras pilhas imunes que entram na pele depois que ferimento é neutrófilo, as breves pilhas imunes que formam estruturas especializadas denominaram redes (neutrófilo armadilhas extracelulares) em feridas da pele.

Feridas da pele e risco de cancro

O Dr. Esther Hoste, primeiro autor do estudo, e colegas no grupo de prof. Geert camionete Gabinete (centro de VIB-UGent para a pesquisa da inflamação) investigou o papel da molécula HMGB1 no reparo de ferimento e na iniciação do tumor na pele. HMGB1 é uma molécula que seja segregada pelo tecido danificado e active o sistema imunitário. Os cientistas genetically suprimiram de HMGB1 das células epiteliais nos ratos e mostraram que suas feridas curaram mais rapidamente ratos do que o normais e que estão protegidas completamente da formação ferida-induzida do tumor.

Os ratos que faltam HMGB1 das células epiteliais epiteliais mostradas reduziram números e redes do neutrófilo em feridas da pele. O Dr. Hoste explica: “Nós demonstramos que um mecanismo usado para alarmar seu sistema imunitário que algo está indo mal, pode ser sequestrado para a iniciação do cancro. Quando a secreção de HMGB1 for uma boa coisa nas condições da ferida leve, pode ser um evento prejudicial em umas feridas mais sérias ou mais crônicas enquanto pode provocar a formação do tumor nestes locais esbaforidos. Este é realmente um exemplo de “demasiada de uma boa coisa pode feri-lo. “”

As redes prejudiciais que o reparo esbaforido da relação à formação do tumor foi observado igualmente nos pacientes que sofrem do Epidermolysis distrófico recessivo empolando severo Bullosa da doença. Estes pacientes submetem-se a ciclos repetitivos de ferimento e do reparo e estão-se no risco elevado desenvolver o cancro de pele.

Mais rapidamente curando, sem cancro

Os resultados sugerem fortemente que aquela visar a liberação HMGB1 ou a formação da REDE na pele possa ser do interesse em doenças empolar ou nos pacientes do diabético que sofrem das úlceras crônicas. Tais terapias de HMGB1-focused podiam acelerar respostas curas esbaforidos, ao limitar o risco de iniciação do cancro.

“Nós fomos surpreendidos que interferir com a secreção de uma molécula forneceu tais benefícios ao processo do reparo de ferimento e pôde completamente obstruir a formação do tumor. Nós queremos agora investigar se este caminho molecular recentemente identificado igualmente afecta outros tecidos onde o traumatismo é ligado à formação do tumor, tal como o intestino. Nós estamos trabalhando actualmente em maneiras novas de inibir este caminho prejudicial a fim trazer nossos resultados à clínica,” diz o prof. Geert camionete Gabinete.