El alcance de mecanismos moleculares podía ser beneficioso en cuidado diabético de la herida

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Cuando se daña nuestra piel, un equipo entero de procesos biológicos salta en la acción para curar la herida. Ahora, los investigadores del centro de VIB-UGent para la investigación de la inflamación han mostrado aquélla de las moléculas implicadas en esto, HMGB1, retrasan la cura de la herida. Es, sin embargo, también esencial para la formación del tumor en los sitios del daño anterior. Los investigadores encontraron que HMGB1 controla las acciones de neutrófilos, un tipo específico de células inmunes, en heridas de la piel y que esto es crucial para el lanzamiento del cáncer. El alcance de este camino podía ser beneficioso en cuidado diabético de la herida y en los pacientes que sufrían de enfermedades que ampollaban de la piel. Su trabajo aparece en partes de la célula.

Heridas de la red

La herida inicia un mecanismo complejo de la reparación que sea regeneración rápida dirigida del tejido herido. Una gran cantidad de datos clínicos muestran que la inflamación crónica o el daño anterior puede predisponer tejidos a la formación del tumor, una hipótesis declarada ya en el siglo XIX.

Sin embargo, todavía no se entiende completo cuál los mecanismos moleculares son esa reparación del daño del eslabón al cáncer. Las primeras células inmunes que entran en la piel después de que el daño sea neutrófilos, las células inmunes efímeras que forman las estructuras especializadas llamaron las redes (neutrófilo las trampas extracelulares) en heridas de la piel.

Heridas de la piel y riesgo de cáncer

El Dr. Esther Hoste, primer autor del estudio, y colegas en el grupo de profesor Geert van Loo (centro de VIB-UGent para la investigación de la inflamación) investigó el papel de la molécula HMGB1 en la reparación del daño y el lanzamiento del tumor en la piel. HMGB1 es una molécula que es secretada por el tejido dañado y activa el sistema inmune. Los científicos genético suprimieron HMGB1 de las células epiteliales en ratones y mostraron que sus heridas curaron más rápidamente de los ratones normales y que están protegidas totalmente contra la formación herida-inducida del tumor.

Los ratones que faltaban HMGB1 de las células epiteliales epiteliales mostradas redujeron números y redes del neutrófilo en heridas de la piel. El Dr. Hoste explica: “Demostramos que un mecanismo usado para alarmar su sistema inmune que esté saliendo mal algo, se puede secuestrar para el lanzamiento del cáncer. Mientras que la secreción de HMGB1 es una buena cosa en condiciones de herida leve, puede ser una acción dañina en heridas más serias o más crónicas mientras que puede accionar la formación del tumor en estos sitios de la herida. Éste es realmente un caso de “demasiado de una buena cosa puede dañarle. “”

Las redes dañinas que conectan la reparación de la herida a la formación del tumor también fueron observadas en los pacientes que sufrían de la epidermolisis distrófica recesiva severa Bullosa de la enfermedad que ampollaba. Estos pacientes experimentan ciclos repetidores del daño y de la reparación y están en de alto riesgo para desarrollar el cáncer de piel.

Más rápidamente curando, sin cáncer

Las conclusión sugieren fuertemente que ése el alcance de la baja HMGB1 o de la formación de la RED en la piel pudiera ser de interés en las enfermedades el ampollar o en los pacientes diabéticos que sufrían de úlceras crónicas. Tales terapias de HMGB1-focused podían acelerar reacciones curativas de la herida, mientras que limitaban el riesgo de lanzamiento del cáncer.

“Nos sorprendieron que la interferencia con la secreción de una molécula ofreció tales ventajas al proceso de la reparación del daño y podría cegar totalmente la formación del tumor. Ahora queremos investigar si este camino molecular nuevamente determinado también afecta a otros tejidos donde el trauma se conecta a la formación del tumor, tal como el intestino. Estamos trabajando actualmente en nuevas maneras de inhibir este camino perjudicial para traer nuestras conclusión a la clínica,” dice a profesor Geert van Loo.