Inhibiteurs des ECA : Mécanisme d'action, d'effets secondaires et de précautions

Les inhibiteurs (ACE) d'enzyme de conversion de l'angiotensine sont des médicaments employés pour traiter l'hypertension et l'insuffisance cardiaque congestive. Ils sont également employés pour éviter la maladie rénale dans certains patients. Ces médicaments dilatent les vaisseaux sanguins et abaissent la pression sanguine en empêchant les actions de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE), une enzyme que les aides règlent la pression sanguine.

Saut à :

Les inhibiteurs d'enzyme de conversion de l'angiotensine sont des médicaments employés pour traiter l'hypertension et l'insuffisance cardiaque congestive.joshya | Shutterstock

Comment les inhibiteurs des ECA fonctionnent-ils ?

Inhibiteurs des ECA et le système de ZRR

Les inhibiteurs des ECA fonctionnent à côté de nuire le système rénine-angiotensine-aldostérone du fuselage (RAAS). Les ZRR est un système complexe responsable de régler la pression sanguine du fuselage. Les reins relâchent une rénine appelée d'enzymes en réponse au volume sanguin inférieur, aux niveaux à faible teneur en sel (de sodium) ou aux niveaux élevés de potassium. Angiotensinogen, qui est synthétisé dans le foie, est le substrat principal pour la rénine.

La rénine catalytiquement fend ces derniers angiotensinogen de diffusion et forme les enzymes de conversion de l'angiotensine puis l'angiotensine I de l'angiotensine I. de converti à sa forme physiologique active, contraction de causes d'angiotensine II de l'angiotensine II. des muscles entourant des vaisseaux sanguins, effectivement rétrécissant des récipients et augmentant la pression sanguine. Elle stimule également, de ce fait, le desserrage de l'aldostérone, qui stimule la réabsorption de l'eau et de sodium volume sanguin et pression sanguine croissants.

Les inhibiteurs des ECA stimulent la dilatation des vaisseaux sanguins en empêchant la production de l'angiotensine II. Les organes principaux que les inhibiteurs des ECA affectent sont le rein, les vaisseaux sanguins, le coeur, le cerveau, et les glandes surrénales. Les effets inhibiteurs mènent à la résistance excrétée et réduite accrue de sodium et d'urine dans des vaisseaux sanguins de rein, à la capacité veineuse accrue, et au débit cardiaque, au travail de rappe, et au volume diminués.

Inhibiteurs des ECA et bradykinine

ACE est également impliqué dans la perte de bradykinine, un vaso-dilatateur. Les inhibiteurs des ECA bloquent la perte de bradykinine, faisant lever des niveaux de cette protéine et de vaisseaux sanguins à élargir (vasodilatation). Les niveaux accrus de bradykinine sont également responsables de la plupart d'effet secondaire classique de demande de règlement d'inhibiteurs des ECA ; une toux sèche.

Exemples des inhibiteurs des ECA

Des inhibiteurs des ECA sont classifiés en tant que de courte durée ou long-action, selon leur durée d'action. Les deux peuvent être des options de traitement efficace ; cependant, les inhibiteurs des ECA de long-action offrent l'avantage du dosage moins fréquent. Par exemple, Lisinopril est des inhibiteurs des ECA de long-action qui les besoins d'être pris une fois par jour, alors que le captopril est des inhibiteurs des ECA de courte durée qui doivent être pris trois fois par jour.

D'autres exemples des inhibiteurs des ECA comprennent :

  • Benazepril,
  • Fosinopril,
  • Lisinopril,
  • Captopril,
  • Énalapril,
  • Ramipril,
  • Moexipril,
  • Quinapril,
  • Trandolapril.

Des inhibiteurs des ECA appropriés peuvent être sélectés après avoir considéré la santé et l'état du patient à traiter.

Effets secondaires classiques des inhibiteurs des ECA

Les inhibiteurs des ECA sont une classe de médicaments et un produit assez bien-tolérés seulement quelques effets secondaires. Les effets secondaires classiques de cette classe de médicaments comprennent :

Une toux sèche et irritante

C'est l'un des la plupart des effets secondaires classiques rapportés dans les patients qui ont été les inhibiteurs des ECA prescrits. Il est provoqué par l'accumulation de composés inflammatoires tels que la bradykinine et la substance P, le desserrage dont est stimulé par des inhibiteurs des ECA.

Les toux sèches se produisent dans presque 1 dans 10 patients sur des inhibiteurs des ECA et il peut prendre 8 - 12 semaines pour que la toux disparaisse une fois que le médicament est discontinué. Cet effet se produit avec tous les inhibiteurs des ECA, ainsi changer en un type différent d'inhibiteurs des ECA est peu susceptible de fournir n'importe quelle aide.

Distraction et vertige

Les inhibiteurs des ECA offrent seulement des améliorations modestes de pression sanguine pour la plupart des patients, par conséquent, la distraction et le vertige sont rarement rapportés. Ces effets sont plus importants dans les patients présentant l'hypotension (pression sanguine très inférieure). On observe fréquemment l'hypotension dans les patients présentant l'insuffisance cardiaque ; ainsi, l'attention est nécessaire en commençant ou en changeant des inhibiteurs des ECA dans les patients à risque.

Hypercalémie (niveaux élevés de potassium dans le sang)

L'aldostérone est une hormone qui règle l'excrétion du potassium dans les reins par l'intermédiaire de l'urine. Les inhibiteurs des ECA abaissent les niveaux de l'aldostérone, introduisant de ce fait l'assemblage de potassium dans les reins et la circulation sanguine.

Les gens avec du diabète et la maladie rénale sont au risque accru de l'hypercalémie ainsi des inhibiteurs des ECA doivent être employés avec prudence dans ces patients. Les sympt40mes de l'hypercalémie comprennent : faiblesse, confusion, et crampes musculaires générales. Dans des cas sévères, l'hypercalémie peut mener aux arythmies du coeur dangereuses (un battement du coeur anormal).

Angio-oedème (gonflement sous la peau)

L'angio-oedème est la plupart de symptôme sévère lié aux inhibiteurs des ECA et se produit dans 0.1-0.2% de patients. Le gonflement et l'obstruction de voie aérienne dus à l'accumulation de liquide (et de bradykinine) sont les principales caractéristiques de l'angio-oedème. La gravité de la condition dépend de quel endroit est affecté.

L'angio-oedème doux est peut apparaître en tant que gonflement temporaire dans les languettes, la langue, ou la bouche. Dans des cas sévères, où les voies aériennes supérieures et le larynx sont affectés, les patients peuvent avoir des difficultés respirer et des soins d'urgence peuvent être exigés. Patients remarquant l'angio-oedème tandis que l'emploi des inhibiteurs des ECA doit discontinuer le médicament et éviter tous les inhibiteurs des ECA à l'avenir.

Dysgeusia (un goût anormal dans la bouche)

Le Dysgeusia est un effet secondaire classique des inhibiteurs des ECA. En raison de la présence d'une partie sulfhydrylique, captopril est souvent associé à un goût métallique. Ces effets, cependant, tendent à disparaître avec l'usage prolongé.

Handicap rénal

L'insuffisance rénale se produit couramment dans les patients présentant la sténose de l'artère rénale bilatérale sévère qui utilisation initiée d'inhibiteurs des ECA. Ce problème se pose parce que les inhibiteurs des ECA empêchent la vasoconstriction artériolaire rénale efférente qui, consécutivement, abaisse le débit de filtration du rein. Ces effets peuvent être renversés en discontinuant le médicament.

D'autres effets secondaires

  • Vomissement et diarrhée - si sévère, le vomissement et la diarrhée peuvent mener à la déshydratation, qui peut mener à l'hypotension (pression sanguine dangereusement inférieure).
  • La fatigue, les maux de tête, l'évanouissement, la faiblesse et le dysfonctionnement sexuel sont des effets secondaires rares qui ont été associés à l'utilisation des inhibiteurs des ECA.

Précautions d'inhibiteurs des ECA

Bien que les inhibiteurs des ECA soient très utiles pour traiter plusieurs maladies, ils ne sont pas recommandés dans les patients qui ont remarqué une réaction extrême dans le passé. Des inhibiteurs des ECA ne sont pas recommandés dans les patients qui ont une histoire précédente d'angio-oedème ou d'hypersensibilité à cette classe de médicaments. Des réactions d'hypersensibilité dues aux inhibiteurs des ECA sont caractérisées par le gonflement sévère de voie aérienne (angio-oedème), qui peut être potentiellement mortel si les voies respiratoires sont affectées.

Interactions des inhibiteurs des ECA avec d'autres médicaments

L'utilisation concomitante des inhibiteurs des ECA avec un diurétique ou des traitements par anti-inflammatoire non stéroïdien (NSAIDs) est découragée, à mesure que ces combinaisons augmentent le risque de blessures de rein. NSAIDs resserrent les vaisseaux sanguins qui fournissent les reins. De même, les diurétiques réduisent le volume sanguin et diminuent le flux sanguin aux reins.

Les reins peuvent compenser cette perte de flux sanguin utilisant le système rénine-angiotensine (RAAS), cependant, les inhibiteurs des ECA visent les ZRR, signifiant que les reins ne peuvent pas récupérer. Ceci abaisse sévèrement la pression sanguine, augmentant le risque de blessures aiguës de rein. Des inhibiteurs des ECA ne sont pas pour cette raison recommandés pour des patients présentant la sténose de l'artère rénale.

Déshydratation

Les personnes qui souffrent de la déshydratation due à l'utilisation du traitement diurétique continuel ou régulation glycémique faible (diabète) sont souvent déshydratées. Dans ces patients, des inhibiteurs des ECA sont seulement prescrits aux doses très inférieures pour éviter l'hypotension rapide et dangereuse (pression sanguine inférieure).

Grossesse

Des inhibiteurs des ECA ne sont pas recommandés chez les femmes qui sont dans leur deuxième ou troisième trimestre de la grossesse dû à un risque accru des dégâts foetaux de rein et des invalidités congénitales telles que des défauts de forme de membre et l'ossification crânienne.

Supplémentation de potassium

Des inhibiteurs des ECA ont été associés à l'hypercalémie (niveaux accrus de potassium de sang) ; par conséquent, la supplémentation de potassium devrait être évitée en prenant ce médicament.

Inhibiteurs des ECA en insuffisance cardiaque

Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle indispensable dans le développement de l'insuffisance cardiaque congestive (CHF). Des inhibiteurs des ECA sont couramment prescrits pour l'insuffisance cardiaque car ils ont été montrés pour améliorer des sympt40mes, pour réduire la durée du séjour d'hôpital, et pour améliorer la survie.

Les inhibiteurs des ECA détendent des sympt40mes d'insuffisance cardiaque, tels que l'habillage et le gonflement liquides, par la charge sur le coeur. Ils réduisent les sympt40mes de la fatigue et du manque du souffle et augmentent également la capacité d'exercice.

Inhibiteurs des ECA et blessures aiguës de rein

Les inhibiteurs des ECA sont les médicaments les plus communs utilisés pour l'hypertension et l'insuffisance cardiaque. Cependant, même les patients présentant une fonction rénale normale qui sont soignés avec du ce médicament sont à un risque accru des blessures aiguës de rein (AKI).

La propension de développer AKI est plus courante dans les situations liées à la pression diminuée de filtration glomérulaire, telle que le traitement diurétique ou la déshydratation. Cependant, AKI peut se développer peu de temps après qu'amorçage du traitement d'inhibiteurs des ECA ou peut se développer après des mois ou des années de demande de règlement.

L'arrêt temporaire des inhibiteurs des ECA est recommandé dans les patients présentant la déshydratation, l'hypotension, ou la fonction rénale détériorante.

Inhibiteurs des ECA et diabète

La néphropathie diabétique est une condition qui se produit en diabète quand le rein devient endommagé par des taux de glucose sanguin élevé. La néphropathie diabétique arrête les reins de pouvoir filtrer à l'extérieur des protéines de l'eau pour être excrétée, ayant pour résultat la protéinurie (protéines en urine). La néphropathie diabétique peut progresser à l'insuffisance rénale sinon soigneusement managée.

Le contrôle de pression sanguine et le contrôle de glucose sanguin sont principaux à éviter la néphropathie diabétique et ses complications. Des inhibiteurs des ECA sont connus pour ramener la probabilité de l'étape progressive à la maladie rénale de phase terminale, ainsi ne sont pas type prescrits pour des patients présentant la néphropathie diabétique.

Les inhibiteurs des ECA et le potassium élevé nivellent (l'hypercalémie)

On observe fréquemment l'hypercalémie après demande de règlement avec des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine 122. La condition peut s'échelonner de doux et d'asymptomatique à représentant un danger pour la vie. L'effet est important dans les patients présentant le diabète, l'insuffisance cardiaque, et la maladie rénale préexistante. Les signes classiques d'hypercalémie comprennent des dysrythmies cardiaques, la faiblesse, la confusion, des crampes musculaires, et le manque du souffle.

Avant de commencer le traitement d'inhibiteurs des ECA, il est essentiel que des examens fonctionnels rénaux soient effectués. Ces évaluations aident des médecins à recenser des patients au risque accru des événements défavorables de sorte qu'elles puissent prescrire une dose inférieure au début et accumuler le dosage au fil du temps, tout en la surveillance du potassium nivelle dans le sang.

Un régime inférieur de potassium de ‐ et l'utilisation des diurétiques qui augmentent l'élimination de potassium peuvent également réduire l'incidence de l'hypercalémie.

Inhibiteurs des ECA et créatinine

La demande de règlement avec des inhibiteurs des ECA est associée à une augmentation aiguë en créatinine sérique ; un signe des dégâts doux de rein. Des taux de créatinine accrus sont attribués au déclin dans la pression sanguine dans le rein, provoqué par le fonctionnement mauvais du système rénine-angiotensine. L'augmentation dans les taux de créatinine est associée à un plus gros risque pour l'insuffisance rénale terminale, l'infarctus du myocarde, et l'insuffisance cardiaque.

Généralement, des inhibiteurs des ECA devraient être discontinués si les taux de créatinine sérique augmentent de 30% ou plus.

Inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine (ARBs) contre des inhibiteurs des ECA

Les inhibiteurs de récepteur de l'angiotensine (ARBs), ou les antagonistes des récepteurs d'angiotensine II, sont des médicaments qui abaissent la pression sanguine en bloquant des récepteurs de l'angiotensine et en modifiant le système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS). Ils sont principalement employés en traitement de la hypertension (hypertension), maladie rénale du diabète et insuffisance cardiaque congestive.

L'angiotensine II est une hormone de peptide qui entraîne la vasoconstriction et augmente la pression sanguine. L'hormone est impliquée dans la pathogénie des conditions telles que l'hypertension, l'insuffisance cardiaque congestive, et les maladies rénales. Le grippage d'ARBs aux récepteurs d'angiotensine II et par conséquent empêchent les actions de l'angiotensine II.

Le blocage des récepteurs d'angiotensine II produit presque les mêmes résultats que les inhibiteurs des ECA, mais ARBs sont associés à moins effets secondaires. Le développement d'une toux sèche et d'un angio-oedème, deux effets secondaires importants des inhibiteurs des ECA ne se produisent pas avec ARBs. Cependant, ARBs ont été étudiée moins bonne, et il y a d'une preuve plus intense de supporter l'utilisation des inhibiteurs des ECA au-dessus d'ARBs. Des inhibiteurs des ECA et l'ARBs ne devraient pas être employés simultanément.

ARBs sont bien absorbés après administration par voie orale et sont procurable sous la forme de tablette. Les effets secondaires classiques comprennent le vertige, l'hypercalémie, et le mal de tête, alors que moins d'effets secondaires classiques comprennent la diarrhée, le dysfonctionnement de foie, le lumbago, la crampe musculaire, le handicap rénal, et l'obstruction nasale.

Sources

Last Updated: May 2, 2019

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    NM, Ratan. (2019, May 02). Inhibiteurs des ECA : Mécanisme d'action, d'effets secondaires et de précautions. News-Medical. Retrieved on May 23, 2019 from https://www.news-medical.net/health/ACE-Inhibitors-Mechanism-of-Action-Side-Effects-and-Precautions.aspx.

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