Inibidores de ACE: Mecanismo da acção, dos efeitos secundários e das precauções

Angiotensin-convertendo a enzima (ACE) os inibidores são drogas usadas para tratar a hipertensão e a insuficiência cardíaca congestiva. São usados igualmente para impedir a doença renal em determinados pacientes. Estas drogas dilatam-se os vasos sanguíneos e abaixam-se a pressão sanguínea inibindo as acções da enzima deconversão (ACE), uma enzima que as ajudas regulem a pressão sanguínea.

Faixa clara a:

Angiotensin-convertendo a enzima os inibidores são drogas usadas para tratar a hipertensão e a insuficiência cardíaca congestiva.joshya | Shutterstock

Como os inibidores de ACE trabalham?

Inibidores de ACE e o sistema dos RAAS

Os inibidores de ACE trabalham interferindo com o sistema do renin-angiotensin-aldosterone do corpo (RAAS). Os RAAS são um sistema complexo responsável para regular a pressão sanguínea do corpo. Os rins liberam uma enzima chamada renin em resposta ao baixo volume do sangue, aos baixos níveis de sal (sódio) ou aos níveis altos do potássio. Angiotensinogen, que é sintetizado no fígado, é a carcaça principal para o renin.

O Renin catalìtica fende estes angiotensinogen de circulação e forma enzimas do angiotensin I. a seguir o angiotensin deconversão do converso mim a seu formulário physiologically activo, contracção das causas do Angiotensin II do angiotensin II. dos músculos que cercam vasos sanguíneos, eficazmente reduzindo embarcações e aumentando a pressão sanguínea. Igualmente estimula a liberação do aldosterone, que estimula a reabsorção da água e do sódio, desse modo, volume do sangue e pressão sanguínea crescentes.

Os inibidores de ACE estimulam a dilatação de vasos sanguíneos inibindo a produção do angiotensin II. Os órgãos principais que os inibidores de ACE afectam são o rim, os vasos sanguíneos, o coração, o cérebro, e as glândulas ad-renais. Os efeitos inibitórios conduzem à resistência excretada, reduzida aumentada do sódio e da urina em vasos sanguíneos do rim, à capacidade venosa aumentada, e à saída cardíaca, ao trabalho do curso, e ao volume diminuídos.

Inibidores e bradykinin de ACE

ACE é envolvido igualmente na divisão do bradykinin, um vasodilator. Os inibidores de ACE obstruem a divisão do bradykinin, fazendo com que os níveis desta proteína aumentem e de vasos sanguíneos a alargar-se (vasodilation). Os níveis aumentados do bradykinin são igualmente responsáveis para o efeito secundário o mais comum do tratamento do inibidor de ACE; uma tosse seca.

Exemplos de inibidores de ACE

Os inibidores de ACE são classificados como de curto espaço de tempo ou a longo-actuação, segundo sua duração da acção. Ambas podem ser opções eficazes da terapia; contudo, os inibidores deactuação de ACE oferecem a vantagem da dose menos freqüente. Por exemplo, Lisinopril é um inibidor deactuação de ACE que necessidades de ser tomado uma vez por dia, visto que Captopril é um inibidor de curto espaço de tempo de ACE que tenha que ser tomado três vezes por dia.

Outros exemplos de inibidores de ACE incluem:

  • Benazepril,
  • Fosinopril,
  • Lisinopril,
  • Captopril,
  • Enalapril,
  • Ramipril,
  • Moexipril,
  • Quinapril,
  • Trandolapril.

Um inibidor apropriado de ACE pode ser seleccionado após ter considerado a saúde e a condição do paciente a ser tratadas.

Efeitos secundários comuns de inibidores de ACE

Os inibidores de ACE são uma classe razoavelmente bem-tolerada de drogas e produto somente alguns efeitos secundários. Os efeitos secundários comuns desta classe de drogas incluem:

Uma tosse seca, irritante

Este é um dos efeitos secundários os mais comuns relatados nos pacientes que foram inibidores prescritos de ACE. É causado pela acumulação de compostos inflamatórios tais como o bradykinin e a substância P, a liberação de que é estimulado por inibidores de ACE.

As tosses secas ocorrem em quase 1 em 10 pacientes em inibidores de ACE e pode tomar 8 - 12 semanas para que a tosse desapareça uma vez que a medicamentação é interrompida. Este efeito ocorre com todos os inibidores de ACE, assim que mudar a um tipo diferente do inibidor de ACE é pouco susceptível de fornecer algum relevo.

Atordoamento e vertigem

Os inibidores de ACE oferecem somente melhorias modestas na pressão sanguínea para a maioria de pacientes, daqui, o atordoamento e a vertigem são relatados raramente. Estes efeitos são mais proeminentes nos pacientes com hipotensão (hipotensão muito). A hipotensão é observada freqüentemente nos pacientes com parada cardíaca; assim, o cuidado é necessário ao começar ou ao mudar inibidores de ACE em risco em pacientes.

Hyperkalemia (níveis elevados do potássio no sangue)

O Aldosterone é uma hormona que regule a excreção do potássio nos rins através da urina. Os inibidores de ACE abaixam os níveis de aldosterone, promovendo desse modo a retenção do potássio nos rins e na circulação sanguínea.

Os povos com diabetes e doença renal estão no risco aumentado de hyperkalemia assim que os inibidores de ACE devem ser usados com cuidado nestes pacientes. Os sintomas do hyperkalemia incluem: fraqueza, confusão, e grampos gerais do músculo. Em casos severos, o hyperkalemia pode conduzir às arritmias cardíacas perigosas (uma pulsação do coração anormal).

Angioedema (inchamento sob a pele)

Angioedema é o sintoma o mais severo associado com os inibidores de ACE e ocorre em 0.1-0.2% dos pacientes. O inchamento e a obstrução da via aérea devido à acumulação de líquido (e de bradykinin) são as características principais do angioedema. A severidade da circunstância depende de que área é afetada.

O angioedema suave é pode aparecer como o inchamento provisório nos bordos, na língua, ou na boca. Nos casos severos, onde a via aérea e a laringe superiores são afetadas, os pacientes podem ter dificuldades respirar e os cuidados de emergência podem ser exigidos. Pacientes que experimentam o angioedema quando usar um inibidor de ACE dever interromper a medicamentação e evitar todos os inibidores de ACE no futuro.

Disgeusia (um gosto anormal na boca)

A disgeusia é um efeito secundário comum de inibidores de ACE. Devido à presença de uma parte do sulfhydryl, Captopril é associado frequentemente com um gosto metálico. Estes efeitos, contudo, tendem a desaparecer com uso prolongado.

Prejuízo renal

A insuficiência renal ocorre geralmente nos pacientes com estenose bilateral severa da artéria renal que uso iniciado do inibidor de ACE. Este problema ocorre porque os inibidores de ACE inibem o vasoconstriction arteriolar renal efferent que, por sua vez, abaixa a taxa de filtragem do rim. Estes efeitos podem ser invertidos interrompendo a droga.

Outros efeitos secundários

  • Vômito e diarreia - se severo, vomitar e diarreia podem conduzir à desidratação, que pode conduzir à hipotensão (hipotensão perigosamente).
  • A fadiga, as dores de cabeça, o desmaio, a fraqueza e a deficiência orgânica sexual são os efeitos secundários raros que foram associados com o uso de inibidores de ACE.

Precauções do inibidor de ACE

Embora os inibidores de ACE sejam muito úteis para tratar diversas doenças, não são recomendados nos pacientes que experimentaram uma reacção extrema no passado. Os inibidores de ACE não são recomendados nos pacientes que têm uma história precedente do angioedema ou da hipersensibilidade a esta classe de drogas. As reacções de hipersensibilidade devido aos inibidores de ACE são caracterizadas pelo inchamento severo da via aérea (angioedema), que pode ser risco de vida se os caminhos respiratórios são afetados.

Interacções de inibidores de ACE com outras drogas

O uso concomitante de inibidores de ACE com umas drogas anti-inflamatórios diuréticos ou não-steroidal (NSAIDs) é desanimado, porque estas combinações aumentam o risco de ferimento do rim. NSAIDs constringe os vasos sanguíneos que fornecem os rins. Similarmente, os diuréticos reduzem o volume do sangue e diminuem a circulação sanguínea aos rins.

Os rins podem compensar esta perda na circulação sanguínea usando o sistema do renin-angiotensin (RAAS), contudo, os inibidores de ACE visam os RAAS, significando que os rins são incapazes de recuperar. Isto abaixa severamente a pressão sanguínea, aumentando o risco de ferimento agudo do rim. Os inibidores de ACE conseqüentemente não são recomendados para pacientes com estenose da artéria renal.

Desidratação

Os indivíduos que sofrem da desidratação devido ao uso da terapia diurético crônica ou controle glycemic deficiente (diabetes) são desidratados frequentemente. Nestes pacientes, os inibidores de ACE são prescritos somente em doses muito baixas para impedir a hipotensão rápida e perigosa (hipotensão).

Gravidez

Os inibidores de ACE não são recomendados nas mulheres que estão em seu segundo ou terceiro trimestre da gravidez devido a um risco aumentado de dano fetal do rim e de inabilidades congenitais tais como deformidades do membro e a ossificação craniana.

Suplemento do potássio

Os inibidores de ACE foram associados com o hyperkalemia (o potássio aumentado do sangue nivela); daqui, o suplemento do potássio deve ser evitado ao tomar esta medicamentação.

Inibidores de ACE na parada cardíaca

O sistema do renin-angiotensin-aldosterone joga um papel vital na revelação da insuficiência cardíaca congestiva (CHF). Os inibidores de ACE são prescritos geralmente para a parada cardíaca porque foram mostrados para melhorar sintomas, reduzir a duração da estada do hospital, e para melhorar a sobrevivência.

Os inibidores de ACE aliviam sintomas da parada cardíaca, tais como o acúmulo e o inchamento fluidos, pela carga no coração. Reduzem os sintomas da fadiga e da falta de ar e igualmente aumentam a capacidade do exercício.

Inibidores de ACE e ferimento agudo do rim

Os inibidores de ACE são as drogas as mais comuns usadas para a hipertensão e a parada cardíaca. Contudo, mesmo os pacientes com uma função renal normal que são tratados com esta droga estão em um risco aumentado de ferimento agudo do rim (AKI).

A propensão desenvolver AKI é mais comum nas situações associadas com a pressão glomerular diminuída da filtragem, tal como a terapia diurético ou a desidratação. Contudo, AKI pode tornar-se shortly after iniciação da terapia do inibidor de ACE ou pode tornar-se após meses ou anos de tratamento.

A cessação provisória de inibidores de ACE é recomendada nos pacientes com desidratação, hipotensão, ou função renal de deterioração.

Inibidores e diabetes de ACE

A nefropatia do diabético é uma circunstância que ocorra no diabetes quando o rim se torna danificado por níveis altos da glicemia. Paradas da nefropatia do diabético os rins de poder filtrar para fora proteínas da água a ser excretada, tendo por resultado o proteinuria (proteínas na urina). A nefropatia do diabético pode progredir à insuficiência renal se não controlada com cuidado.

O controle da pressão sanguínea e o controle da glicemia são chaves a evitar a nefropatia do diabético e as suas complicações. Os inibidores de ACE são sabidos para reduzir a probabilidade da progressão à doença renal da fase final, não são prescritos assim tipicamente para pacientes com nefropatia do diabético.

Os inibidores de ACE e o potássio alto nivelam (o hyperkalemia)

O Hyperkalemia é observado freqüentemente após o tratamento com inibidores da angiotensin-converter-enzima. A circunstância pode variar de suave e de assintomático à ameaça do ‐ da vida. O efeito é proeminente nos pacientes com diabetes, parada cardíaca, e doença renal pre-existente. Os sinais comuns do hyperkalemia incluem dysrhythmias, a fraqueza, a confusão, grampos do músculo, e a falta de ar cardíacos.

Antes de iniciar a terapia do inibidor de ACE, é essencial que os testes de função do rim estão realizados. Estas avaliações ajudam doutores a identificar pacientes no risco aumentado de eventos adversos de modo que possam prescrever uma baixa dose no início e acumular a dosagem ao longo do tempo, enquanto monitorar o potássio nivela no sangue.

Uma baixa dieta do potássio do ‐ e o uso dos diuréticos que aumentam a eliminação do potássio podem igualmente reduzir a incidência do hyperkalemia.

Inibidores e creatinina de ACE

O tratamento com inibidores de ACE é associado com um aumento agudo na creatinina do soro; um sinal de dano suave do rim. Os níveis aumentados da creatinina são atribuídos à diminuição na pressão sanguínea no rim, causado pela inibição do sistema do renin-angiotensin. A elevação em níveis da creatinina é associada com um risco mais alto para a doença renal da fase final, o enfarte do miocárdio, e a parada cardíaca.

Geralmente, os inibidores de ACE devem ser interrompidos se os níveis da creatinina do soro aumentam por 30% ou por mais.

Construtores do receptor do Angiotensin (ARBs) contra inibidores de ACE

Os construtores do receptor do Angiotensin (ARBs), ou os antagonistas do receptor do angiotensin II, são as medicamentações que hipotensão obstruindo os receptors do angiotensin e alterando o sistema do renin-angiotensin-aldosterone (RAAS). São usados principalmente no tratamento da hipertensão (hipertensão), da doença renal do diabético e da insuficiência cardíaca congestiva.

O Angiotensin II é uma hormona do peptide que cause o vasoconstriction e aumente a pressão sanguínea. A hormona é implicada na patogénese das condições tais como a hipertensão, a insuficiência cardíaca congestiva, e doenças renais. O ligamento de ARBs aos receptors do angiotensin II e daqui inibe as acções do angiotensin II.

Obstruir os receptors do angiotensin II produz quase o mesmo resultado que os inibidores de ACE, mas ARBs é associado com menos efeitos secundários. A revelação de uma tosse e de um angioedema secos, dois efeitos secundários importantes de inibidores de ACE não ocorre com ARBs. Contudo, ARBs foi estudado menos bom, e há uma evidência mais forte para apoiar o uso de inibidores de ACE sobre ARBs. Os inibidores e ARBs de ACE não devem ser usados simultaneamente.

ARBs é absorvido bem após a administração oral e está disponível no formulário da tabuleta. Os efeitos secundários comuns incluem a vertigem, o hyperkalemia, e a dor de cabeça, quando os efeitos secundários menos comuns incluírem a diarreia, a deficiência orgânica do fígado, a dor nas costas, o grampo do músculo, o prejuízo renal, e a congestão nasal.

Fontes

Last Updated: May 2, 2019

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