Inhibidores de ACE: Mecanismo de la acción, de los efectos secundarios y de las precauciones

Angiotensina-convirtiendo (ACE) los inhibidores enzimáticos son drogas usadas para tratar la tensión arterial y la insuficiencia cardiaca congestiva alta. También se utilizan para prevenir enfermedad de riñón en ciertos pacientes. Estas drogas dilatan los vasos sanguíneos y bajan la presión arterial inhibiendo las acciones de la enzima angiotensina-que convierte (ACE), una enzima que las ayudas regulen la presión arterial.

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Angiotensina-convirtiendo los inhibidores enzimáticos son drogas usadas para tratar la tensión arterial y la insuficiencia cardiaca congestiva alta.joshya | Shutterstock

¿Cómo los inhibidores de ACE trabajan?

Inhibidores de ACE y el sistema de los RAAS

Los inhibidores de ACE trabajan interfiriendo con el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona de la carrocería (RAAS). Los RAAS son un sistema complejo responsable de regular la presión arterial de la carrocería. Los riñones liberan una enzima llamada renina en respuesta a volumen inferior de la sangre, a niveles poco salados (del sodio) o a altos niveles del potasio. Angiotensinogen, que se sintetiza en el hígado, es el substrato principal para la renina.

La renina catalítico hiende éstos angiotensinogen de circulación y forma las enzimas después la angiotensina I de la angiotensina I. del convertido Angiotensina-que convierten a su forma fisiológico activa, contracción de las causas de la angiotensina II de la angiotensina II. de los músculos que rodean los vasos sanguíneos, efectivo estrechando los buques y aumentando la presión arterial. También estimula la baja de la aldosterona, que estimula la reabsorción del agua y del sodio, de tal modo, volumen cada vez mayor de la sangre y la presión arterial.

Los inhibidores de ACE estimulan la dilatación de los vasos sanguíneos inhibiendo la producción de la angiotensina II. Los órganos mayores a que los inhibidores de ACE afectan son el riñón, los vasos sanguíneos, el corazón, el cerebro, y las casquillos del prensaestopas suprarrenales. Los efectos inhibitorios llevan a la resistencia excretada, reducida creciente del sodio y de la orina en vasos sanguíneos del riñón, a la capacidad venosa creciente, y al volumen cardiaco, al trabajo del recorrido, y al volumen disminuidos.

Inhibidores y bradykinin de ACE

ACE también está implicado en la avería del bradykinin, un vasodilatador. Los inhibidores de ACE ciegan la avería del bradykinin, haciendo niveles de esta proteína subir y de vasos sanguíneos a ensanchar (vasodilatación). Los niveles crecientes del bradykinin son también responsables del efecto secundario más común del tratamiento del inhibidor de ACE; una tos seca.

Ejemplos de los inhibidores de ACE

Los inhibidores de ACE se clasifican como de acción corta o de acción prolongada, dependiendo de su duración de la acción. Ambas pueden ser opciones efectivas de la terapia; sin embargo, los inhibidores de acción prolongada de ACE ofrecen la ventaja de la dosificación menos frecuente. Por ejemplo, Lisinopril es un inhibidor de acción prolongada de ACE que las necesidades de ser tomado una vez al día, mientras que Captopril es un inhibidor de acción corta de ACE que tiene que ser tomado tres veces al dia.

Otros ejemplos de los inhibidores de ACE incluyen:

  • Benazepril,
  • Fosinopril,
  • Lisinopril,
  • Captopril,
  • Enalapril,
  • Ramipril,
  • Moexipril,
  • Quinapril,
  • Trandolapril.

Un inhibidor apropiado de ACE puede ser seleccionado después de considerar la condición del paciente la salud y que se tratarán.

Efectos secundarios comunes de los inhibidores de ACE

Los inhibidores de ACE son una clase bastante bien-tolerada de drogas y producción solamente algunos efectos secundarios. Los efectos secundarios comunes de esta clase de drogas incluyen:

Una tos seca, irritante

Éste es uno de los efectos secundarios mas comunes denunciados en los pacientes que han sido inhibidores prescritos de ACE. Es causado por la acumulación de composiciones inflamatorias tales como bradykinin y substancia P, la baja cuyo es estimulado por los inhibidores de ACE.

Las toses secas ocurren en casi 1 en 10 pacientes en los inhibidores de ACE y puede tardar 8 - 12 semanas para que la tos desaparezca una vez que se interrumpe la medicación. Este efecto ocurre con todos los inhibidores de ACE, así que el cambio a un diverso tipo del inhibidor de ACE es poco probable ofrecer algún relevo.

Mareo y vértigos

Los inhibidores de ACE ofrecen solamente mejorías modestas en la presión arterial para la mayoría de los pacientes, por lo tanto, el mareo y los vértigos se denuncian raramente. Estos efectos son más prominentes en pacientes con la hipotensión (tensión arterial baja muy). La hipotensión se observa con frecuencia en pacientes con paro cardíaco; así, la cautela es necesaria al comenzar o cambiando los inhibidores de ACE en pacientes en peligro.

Hipercaliemia (niveles elevados del potasio en la sangre)

La aldosterona es una hormona que regula la excreción del potasio en los riñones vía la orina. Los inhibidores de ACE bajan los niveles de aldosterona, de tal modo ascendiendo la retención del potasio en los riñones y la circulación sanguínea.

La gente con enfermedad de la diabetes y de riñón está en el riesgo creciente de hipercaliemia así que los inhibidores de ACE se deben utilizar con cautela en estos pacientes. Los síntomas de la hipercaliemia incluyen: debilidad, confusión, y grapas generales del músculo. En casos graves, la hipercaliemia puede llevar a las arritmias cardiacas peligrosas (un latido del corazón anormal).

Angioedema (hinchazón bajo la piel)

Angioedema es el síntoma más severo asociado a los inhibidores de ACE y ocurre en 0.1-0.2% de pacientes. La hinchazón y la obstrucción de la aerovía debido a la acumulación de líquido (y de bradykinin) son las características principales del angioedema. La severidad de la condición depende de qué área es afectada.

El angioedema suave es puede aparecer como hinchazón temporal en los labios, la lengüeta, o la boca. En casos graves, donde están afectadas la aerovía y la laringe superiores, los pacientes pueden tener dificultades el respirar y el cuidado de emergencia puede ser requerido. Pacientes que experimentan angioedema mientras que usar un inhibidor de ACE debe interrumpir la medicación y evitar todos los inhibidores de ACE en el futuro.

Disgeusia (un gusto anormal en la boca)

La disgeusia es un efecto secundario común de los inhibidores de ACE. Debido a la presencia de una mitad del sulfidrilo, Captopril se asocia a menudo a un gusto metálico. Estos efectos, sin embargo, tienden a desaparecer con uso prolongado.

Debilitación renal

La escasez renal ocurre común en pacientes con la estenosis bilateral severa de la arteria renal que uso iniciado del inhibidor de ACE. Este problema ocurre porque los inhibidores de ACE inhiben la vasoconstricción arteriolar renal eferente que, a su vez, baja el índice de filtrado del riñón. Estos efectos pueden ser invertidos interrumpiendo la droga.

Otros efectos secundarios

  • El vomitar y diarrea - si es severo, el vomitar y la diarrea pueden llevar a la deshidratación, que puede llevar a la hipotensión (tensión arterial baja peligroso).
  • La fatiga, los dolores de cabeza, el desfallecimiento, la debilidad y la disfunción sexual son los efectos secundarios raros que se han asociado al uso de los inhibidores de ACE.

Precauciones del inhibidor de ACE

Aunque los inhibidores de ACE sean muy útiles para tratar varias enfermedades, no se recomiendan en los pacientes que han experimentado una reacción extrema en el pasado. Los inhibidores de ACE no se recomiendan en los pacientes que tienen una historia anterior del angioedema o de la hipersensibilidad a esta clase de drogas. Las reacciones de hipersensibilidad debido a los inhibidores de ACE son caracterizadas por la hinchazón severa de la aerovía (angioedema), que puede ser peligrosa para la vida si los caminos respiratorios son afectados.

Acciones recíprocas de los inhibidores de ACE con otras drogas

El uso concomitante de los inhibidores de ACE con drogas antiinflamatorias diuréticas o no-esteroidales (NSAIDs) se desalienta, pues estas combinaciones aumentan el riesgo de daño del riñón. NSAIDs restringe los vasos sanguíneos que suministran los riñones. Semejantemente, la diurética reduce el volumen de la sangre y disminuye el flujo de sangre a los riñones.

Los riñones pueden compensar esta baja en flujo de sangre usando el sistema de la renina-angiotensina (RAAS), sin embargo, los inhibidores de ACE apuntan los RAAS, significando que los riñones no pueden recuperarse. Esto baja seriamente la presión arterial, aumentando el riesgo de daño agudo del riñón. Los inhibidores de ACE por lo tanto no se recomiendan para los pacientes con estenosis de la arteria renal.

Deshidratación

Deshidratan a los individuos que sufren de la deshidratación debido al uso de la terapia diurética crónica o mando glycemic pobre (diabetes) a menudo. En estos pacientes, los inhibidores de ACE se prescriben solamente en las dosis muy inferiores para prevenir la hipotensión rápida y peligrosa (tensión arterial baja).

Embarazo

Los inhibidores de ACE no se recomiendan en las mujeres que están en su segundo o tercer trimestre del embarazo debido a un riesgo creciente de daño fetal del riñón y de incapacidades congénitas tales como deformidades del limbo y osificación craneal.

Suplementación del potasio

Los inhibidores de ACE se han asociado a hipercaliemia (el potasio creciente de la sangre nivela); por lo tanto, la suplementación del potasio debe ser evitada al tomar esta medicación.

Inhibidores de ACE en paro cardíaco

El sistema de la renina-angiotensina-aldosterona desempeña un papel vital en el revelado de la insuficiencia cardiaca congestiva (CHF). Los inhibidores de ACE se prescriben común para el paro cardíaco pues se han mostrado para perfeccionar síntomas, para reducir la duración del retén del hospital, y para perfeccionar supervivencia.

Los inhibidores de ACE relevan síntomas del paro cardíaco, tales como acumulación e hinchazón flúidas, por la carga en el corazón. Reducen los síntomas de la fatiga y de la falta de aire y también aumentan capacidad del ejercicio.

Inhibidores de ACE y daño agudo del riñón

Los inhibidores de ACE son los medicamentos mas comunes usados para la hipertensión y el paro cardíaco. Sin embargo, incluso los pacientes con una función renal normal que se tratan con esta droga están en un riesgo creciente de daño agudo del riñón (AKI).

La propensión a desarrollar AKI es más común en las situaciones asociadas a la presión glomerular disminuida de la filtración, tal como terapia o deshidratación diurética. Sin embargo, AKI puede convertirse poco después de que lanzamiento de la terapia del inhibidor de ACE o puede convertirse después de meses o de años de tratamiento.

El cese temporal de los inhibidores de ACE se recomienda en pacientes con la deshidratación, la hipotensión, o la función renal de deterioro.

Inhibidores y diabetes de ACE

La nefropatía diabética es una condición que ocurre en diabetes cuando el riñón se daña por los altos niveles de la glucosa en sangre. La nefropatía diabética para los riñones de poder filtrar fuera las proteínas del agua que se excretará, dando por resultado el proteinuria (proteínas en orina). La nefropatía diabética puede progresar a la insuficiencia renal si no manejada cuidadosamente.

El mando de la presión arterial y el mando de la glucosa en sangre son dominantes a evitar la nefropatía diabética y sus complicaciones. Los inhibidores de ACE se saben para reducir la probabilidad de la progresión a la enfermedad de riñón de la fase final, no se prescriben tan típicamente para los pacientes con nefropatía diabética.

Los inhibidores de ACE y el alto potasio nivela (la hipercaliemia)

La hipercaliemia se observa con frecuencia después del tratamiento con los inhibidores de la angiotensina-convertir-enzima. La condición puede colocar de suave y de asintomático a peligroso para la vida. El efecto es prominente en pacientes con diabetes, paro cardíaco, y enfermedad de riñón preexistente. Los signos comunes de la hipercaliemia incluyen dysrhythmias, la debilidad, la confusión, las grapas del músculo, y falta de aire cardiacos.

Antes de iniciar terapia del inhibidor de ACE, es esencial que las pruebas de función de riñón están realizadas. Estas evaluaciones ayudan a doctores a determinar a pacientes en el riesgo creciente de acciones adversas de modo que puedan prescribir una dosis inferior al principio y aumentar la dosificación en un cierto plazo, mientras que vigilar el potasio nivele en la sangre.

Una dieta inferior del potasio del ‐ y el uso de la diurética que aumenta la eliminación del potasio pueden también reducir la incidencia de la hipercaliemia.

Inhibidores y creatinina de ACE

El tratamiento con los inhibidores de ACE se asocia a un aumento agudo en creatinina del suero; un signo del daño suave del riñón. Los niveles crecientes de la creatinina se atribuyen a la disminución en la presión arterial en el riñón, causado por la inhibición del sistema de la renina-angiotensina. La subida de niveles de la creatinina se asocia a un riesgo más alto para la enfermedad renal de la fase final, el infarto del miocardio, y el paro cardíaco.

Generalmente, los inhibidores de ACE deben ser interrumpidos si los niveles de la creatinina del suero aumentan en el 30% o más.

Moldes del receptor de la angiotensina (ARBs) comparado con los inhibidores de ACE

Los moldes del receptor de la angiotensina (ARBs), o los antagonistas del receptor de la angiotensina II, son las medicaciones que tensión arterial baja cegando los receptores de la angiotensina y alterando el sistema de la renina-angiotensina-aldosterona (RAAS). Los utilizan principal en el tratamiento de la tensión arterial alta (hipertensión), de la enfermedad de riñón y de la insuficiencia cardiaca congestiva diabéticas.

La angiotensina II es una hormona del péptido que causa la vasoconstricción y aumenta la presión arterial. La hormona se implica en la patogenesia de condiciones tales como hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva, y enfermedades renales. El lazo de ARBs a los receptores de la angiotensina II y por lo tanto inhibe las acciones de la angiotensina II.

Cegar los receptores de la angiotensina II casi produce el mismo resultado que los inhibidores de ACE, pero ARBs se asocia a menos efectos secundarios. El revelado de una tos y de un angioedema secos, dos efectos secundarios importantes de los inhibidores de ACE no ocurre con ARBs. Sin embargo, ARBs ha sido haber estudiado menos bien, y hay pruebas más fuertes para soportar el uso de los inhibidores de ACE sobre ARBs. Los inhibidores y ARBs de ACE no se deben utilizar simultáneamente.

ARBs se absorbe bien después de la administración oral y está disponible en forma de la tablilla. Los efectos secundarios comunes incluyen vértigos, hipercaliemia, y dolor de cabeza, mientras que los efectos secundarios menos comunes incluyen diarrea, la disfunción del hígado, el dolor de espalda, la grapa del músculo, la debilitación renal, y la congestión nasal.

Fuentes

Last Updated: May 2, 2019

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