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Recherche en matière de génétique de TDAH

Le trouble d'hyperactivité de déficit d'attention (ADHD) est une condition chez les enfants avec une prévalence de 8-12%. Il comprend des déficits dans les endroits de l'hyperactivité, de l'inattention et de l'impulsivité, qui présentent au-dessus d'un large éventail de caractéristiques cliniques. C'est un diagnostic validé et a subi beaucoup de recherche dans les aspects cliniques et neurobiologiques.

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Crédit d'image : Par Suzanne Tucker/Shutterstock

Caractéristiques familiales

Le TDAH a une prévalence accrue dans les membres de la famille des patients, avec les parents et les enfants de mêmes parents ayant des deux au risque octuple du trouble comparé à la population globale. Des facteurs environnementaux ont été exclus dans une étude pour éliminer leur influence sur cette héritabilité apparente, mais elle a confirmé la tendance familiale de cette condition, qui a une héritabilité de 0,8 même après régler des facteurs comme le genre, le conflit de famille et le divorce, ainsi que de statut socio-économique.

Les études d'adoption et de jumeau ont confirmé la cotisation génétique à l'étiologie de cette condition en montrant un plus gros risque parmi les parents biologiques par rapport aux parents adoptifs et également par le régime élevé de concordance parmi des vrais jumeaux.

les études de la taille du génome de lien ont examiné plusieurs bornes génomiques et ont trouvé le lien dans plusieurs sites tels que le 16p13 et le 12q23. Il partage également une crête en commun avec l'autisme, à savoir, 15q15. Tandis que les régions génomique impliquées dans études variées ne superposent pas les uns avec les autres, c'est probablement imputable à la faible puissance des différentes études.

Des études d'association de gène ont été également réalisées pour recenser les sites liés à la susceptibilité possibles, qui peuvent rendre différents patients plus vulnérables aux facteurs environnementaux spécifiques. Ceci aide à comparer les fréquences des allèles étranges entre les groupes diagnostiqués avec le TDAH et les contrôles. D'autres comparaisons ont employé les allèles familiaux transmis avec les allèles non-transmis pour recenser le risque présenté par chaque allèle. Ces études ont été employées pour déterminer des rapports de chance (OR) pour le risque de TDAH avec chaque allèle.

Les gènes étudiés comprennent :

  • Gènes de Catecholaminergic tels que le récepteur de la dopamine D4, la dopamine D5, les récepteurs D2 et D3, et le gène de tambour de chalut de dopamine, hydroxylase de tyrosine, catéchol-O-MÉTHYLIQUE-transférase
  • Récepteurs noradrénergiques tels qu'ADRA2A, 2C, et 1C
  • Récepteurs à la sérotonine tels que HTR1B et HTR2A, et le tambour de chalut de sérotonine
  • D'autres gènes candidats tels que les récepteurs CHRNA4 et CHRNA7 d'acétylcholine et les récepteurs de glutamate

ORs général de toutes ces études, qui ont donné des effets significatifs se sont échelonnés entre 1,18 et 1,46, en grande partie avec les gènes de récepteur dopaminergique, montrant une association positive avec le développement du TDAH. La conclusion est que la cotisation génétique à l'étiologie de TDAH n'est pas monogenic, mais en raison de l'effet de beaucoup de gènes, qui ont individuellement de légers effets.

L'autre recherche neuroimaging a prouvé que le striata préfrontal de cortex et de corpus sont différent différent dans les personnes avec le TDAH, avec l'altération de la manière que les réseaux neuronaux entre ces endroits fonctionnent. Ceux-ci règlent le fonctionnement et l'impulsivité exécutifs. Des modèles de croissance sont également retardés dans les cerveaux des personnes affectées par 2 ou 3 ans. La nopépinéphrine et la dopamine, qui sont les neurotransmetteurs stimulatoires puissantes, sont réduites dans le cerveau de TDAH dans plusieurs études.

Orientations futures

Afin de trouver l'effet réel d'un gène candidat, il peut être nécessaire de définir le sous-ensemble étudié concernant les sympt40mes spécifiques, la comorbidité, ou la durée de la maladie. De plus, de plus grandes tailles de l'échantillon et méta-analyses ajouteront le pouvoir à l'étude. Davantage de recherche peut comprendre des études neuropsychiatriques de fonctionnement ou de représentation des endroits de cerveau impliqués.

Les groupes et les interactions de polymorphisme entre les gènes impliqués ainsi que le gène et l'environnement sont d'autres endroits dans lesquels la recherche est susceptible d'être fructueuse en élucidant les mécanismes par lesquels le comportement de TDAH est précipité dans les personnes susceptibles. Les participations génétiques rares et les configurations rares de la boîte de vitesses sont également à l'étude.

La nature et le rôle des facteurs environnementaux est également pourtant être étudié, bien que quelques facteurs de risque soupçonnés comprennent l'obésité maternelle pré-enceinte, fumant dans la grossesse, et toxicomanie.

Références

  1. http://dept.wofford.edu/neuroscience/neuroseminar/pdfsFall2007/ADHD3.pdf
  2. https://academic.oup.com/hmg/article/15/14/2276/2356050
  3. http://www.nhs.uk/Conditions/Attention-deficit-hyperactivity-disorder/Pages/Causes.aspx
  4. https://psychcentral.com/disorders/adhd/causes-of-adult-attention-deficit-hyperactivity-disorder-adhd/
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3449233/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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