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Pathophysiologie de leucémie aiguë myéloïde

Le cancer surgit quand les gènes et l'ADN dans la cellule sont endommagés. Dans une cellule normale cet ADN guide les actions, les fonctionnements, l'accroissement, la maturité, la division et éventuel la mort de la cellule.

Le cancer est habituellement entraîné s'il y a un changement ou une mutation d'ADN. Les changements de l'ADN peuvent faire aller bien les cellules normales de moelle osseuse à des cellules de leucémie.

Oncogenes et gènes suppresseur de tumeur

Il y a de présence des gènes normaux qui aident des cellules à se développer. Ce sont Oncogenes appelé. Pourtant d'autres types de gènes qui ralentissent la croissance des cellules sont les gènes suppresseur de tumeur appelés. Ces gènes suppresseur de tumeur ralentissent la croissance des cellules et la division ou les font mourir aux moments appropriés. Le cancer se produit quand ce reste entre les Oncogenes et les gènes suppresseur de tumeur est modifié.

Types d'erreur d'ADN

Les erreurs courantes vues dans l'ADN sont des mutations appelées. Les translocations sont le type le plus courant de modification d'ADN qui forment la base de la leucémie. Une translocation signifie que l'ADN d'un chromosome interrompt et devient fixé à un autre chromosome. Ceci interrompent à un chromosome peut allumer des oncogenes ou arrêter des gènes suppresseur de tumeur menant aux cancers.

Myeloblasts

Les cellules malignes dans AML sont les myeloblasts. Le myeloblast est un précurseur immature de globules blancs myéloïdes. Ce myeloblast mûrit dans un globule blanc mature.

Dans AML un myeloblast unique peut subir l'altération génétique qui fixe la cellule dans sa condition immature et évite la maturation et la différenciation.

Dans la majorité de cas cette seule mutation est incapable d'entraîner la leucémie. Quand ces mutation et arrestation à l'étape immature est combinée avec d'autres mutations qui perturbent des gènes réglant la prolifération (Oncogenes) la condition peut provoquer AML.

La transformation leucémique peut se produire à un certain nombre de différentes opérations le long de la voie de différenciation des myeloblasts. La catégorie d'AML suit l'étape à laquelle la maturation des myeloblasts est arrêtée.

Anomalies cytogénétiques

Les patients avec AML de plus peuvent avoir des anomalies cytogénétiques spécifiques. Ces anomalies peuvent prévoir la signification pronostique du type d'AML aussi bien.

Les anomalies ou l'indicatif de mutations pour un gène anormal qui effectue consécutivement les protéines anormales de fusion. Ces protéines anormales sont habituellement des facteurs de transcription qui peuvent finalement mener à l'arrestation de la différenciation.

Par exemple, dans la leucémie aiguë promyélocytaire (APL) une translocation t (15 ; 17) produit une protéine de fusion de PML-RARα. Ceci grippe à l'élément de récepteur d'acide rétinoïque dans les promoteurs de plusieurs gènes de myéloïde-détail et empêche la différenciation myéloïde.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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