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Patofisiología aguda de la leucemia mieloide

El cáncer se presenta cuando los genes y la DNA dentro de la célula se dañan. En una célula normal esta DNA conduce las acciones, las funciones, el incremento, la madurez, la división y final la muerte de la célula.

Causan el cáncer generalmente si hay un cambio o una mutación de la DNA. Los cambios en la DNA pueden hacer las células normales de la médula convertirse en células de la leucemia.

Oncogenes y genes de supresor del tumor

Hay presencia de genes normales que ayuden a las células para crecer. Éstos se llaman Oncogenes. Con todo otros tipos de genes que reduzcan el incremento de células se llaman los genes de supresor del tumor. Estos genes de supresor del tumor retrasan incremento y la división de la célula o los hacen morir en las horas apropiadas. El cáncer ocurre cuando este equilibrio entre los Oncogenes y los genes de supresor del tumor se altera.

Tipos de desvío de la DNA

Los desvíos comunes considerados en la DNA se llaman las mutaciones. Los desplazamientos son el tipo más común de cambio de la DNA que forman la base de la leucemia. Un desplazamiento significa que la DNA a partir de un cromosoma interrumpe y se sujeta a otro cromosoma. Esto interrumpe en un cromosoma puede girar oncogenes o apagar los genes de supresor del tumor que llevan a los cánceres.

Myeloblasts

Las células malas en AML son los myeloblasts. El myeloblast es un precursor no maduro de glóbulos blancos mieloides. Este myeloblast se madura en un glóbulo blanco maduro.

En AML un único myeloblast puede experimentar el cambio genético que repara la célula en su estado no maduro y previene la maduración y la diferenciación.

En la mayoría de casos esta mutación solamente es incapaz de causar leucemia. Cuando esta mutación y detención en el escenario no maduro se combina con otras mutaciones que rompan los genes que controlan la proliferación (Oncogenes) la condición puede dar lugar a AML.

La transformación leucémica puede ocurrir en varios diversos pasos a lo largo del camino de la diferenciación de los myeloblasts. La clasificación de AML sigue el escenario en el cual la maduración de los myeloblasts se arresta.

Anormalidades citogenéticas

Los pacientes con AML además pueden tener anormalidades citogenéticas específicas. Estas anormalidades pueden predecir la significación pronóstica del tipo de AML también.

Las anormalidades o la clave de las mutaciones para un gen anormal que a su vez hace las proteínas anormales de la fusión. Estas proteínas anormales son generalmente los factores de la transcripción que pueden finalmente llevar a la detención de la diferenciación.

Por ejemplo, en leucemia promyelocytic aguda (APL) un desplazamiento t (15; 17) produce una proteína de la fusión de PML-RARα. Esto ata al elemento ácido retinóico del receptor en los promotores de varios genes mieloide-específicos e inhibe la diferenciación mieloide.

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Leukaemia-acute/Pages/Causes.aspx
  2. http://www.cancer.org/acs/groups/cid/documents/webcontent/003110-pdf.pdf
  3. http://www.lls.org/content/nationalcontent/resourcecenter/freeeducationmaterials/leukemia/pdf/amlguide.pdf
  4. http://www.ascp.org/PDF/Books/Chapter-18.pdf
  5. http://www.leukaemia.com/fileadmin/dl-docs/booklets/2008_booklet_acute_myeloid_leukaemia.pdf

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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