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Patogenesi acuta della pancreatite

La pancreatite acuta è considerata generalmente di accadere in tre fasi.

Prima fase

Questa fase comprende un'attivazione prematura dell'enzima potente chiamato tripsina. Il pancreas contiene normalmente la tripsina in un modulo inattivo all'interno delle celle acinose. Una volta che è rilasciato nell'intestino questo enzima riparte le proteine presenti nell'alimento.

Le celle pancreatiche sono protette da questo enzima dalla sua presenza come modulo inattivo all'interno del pancreas. Nella prima fase di pancreatite c'è attivazione prematura di questo enzima chiamato tripsina.

Ci sono parecchi meccanismi da cui questa attivazione prematura può avere luogo. Ci può essere una rottura della segnalazione del calcio nelle celle o nella ripartizione acinose di trypsinogen a tripsina dalla catepsina-b lysosomal dell'idrolasi degli enzimi o dall'attività in diminuzione dell'inibitore pancreatico intracellulare della tripsina.

Una volta che attivato la tripsina a sua volta attiva parecchi enzimi digestivi pancreatici. Questi enzimi portano nel corso di digestione di auto delle celle pancreatiche.

Seconda fase

In questa fase la tripsina attivata causa l'infiammazione all'interno del pancreas.

Terza fase

In questa fase l'infiammazione all'interno del pancreas sparge ad altri organi per esempio la sindrome respiratoria acuta (ARDS).

Sia la seconda che terza fase di infiammazione è medicata dalle citochine e da altra nei mediatori ammatory del fl. Questi mediatori piombo all'attivazione in delle celle ammatory del fl e di questo insieme in una catena degli eventi. Le altre celle infiammatorie sono attivate e queste legano alle celle che allineano i vasi sanguigni.

Ci sono fattori di coagulazione del sangue o di coagulazione di attivazione. Questi sparsi ad altri organi pure via sangue. Le pareti del vaso sanguigno diventano colanti e cominciano a rilasciare le celle infiammatorie. Oltre alle celle infiammatorie, i radicali liberi egualmente sono rilasciati con altri mediatori chimici di infiammazione come le citochine (fattore di necrosi tumorale (TNF), le interleuchine, i metaboliti dell'acido arachidonico, il fattore dell'attivatore della piastrina, i leukotrines, le prostaglandine, la sostanza P, mitogene-ha attivato la chinasi proteica, P-selectin o E-selectin, proteine ecc. di scossa del calore.

Nella maggior parte dei pazienti la pancreatite acuta è delicata. Negli intorno pazienti di 20% - di 10 ci può essere infiammazione severa. Ciò può piombo a sistematico nella sindrome ammatory di risposta del fl (SIGNORI). Il consumo del calcolo e dell'alcool di cistifellea è collegato a pancreatite acuta.

Sorgenti

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Pancreatitis/Pages/Causes.aspx
  2. http://s3.gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf
  3. http://www.bsg.org.uk/pdf_word_docs/pancreatic.pdf
  4. http://gastro.ucsd.edu/fellowship/materials/Documents/Acute%20Pancreatitis/Acute%20Pancreatitis-Annals%20In%20the%20Clinic.pdf
  5. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Pancreatitis_explained

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Last Updated: May 29, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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