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Patogénese aguda da pancreatitie

A pancreatitie aguda é considerada geralmente ocorrer em três fases.

Primeira fase

Esta fase envolve uma activação prematura da enzima poderosa chamada trypsin. Normalmente o pâncreas contem o trypsin em um formulário inactivo dentro das pilhas acináceas. Uma vez que é liberado no intestino esta enzima divide as proteínas actuais no alimento.

As pilhas pancreáticos são protegidas desta enzima por sua presença como um formulário inactivo dentro do pâncreas. Na primeira fase de pancreatitie há uma activação prematura desta enzima chamada trypsin.

Há diversos mecanismos por que esta activação prematura pode ocorrer. Pode haver um rompimento da sinalização do cálcio em pilhas ou na divisão acinácea de trypsinogen ao trypsin pela catepsina-b lysosomal da hidrolase da enzima ou pela actividade diminuída do inibidor pancreático intracelular do trypsin.

Uma vez que ativado o trypsin activa por sua vez diversas enzimas digestivas pancreáticos. Estas enzimas trazem em processo da digestão do auto das pilhas pancreáticos.

Segunda fase

Nesta fase o trypsin ativado causa a inflamação dentro do pâncreas.

Terceira fase

Nesta fase a inflamação dentro do pâncreas espalha a outros órgãos por exemplo a síndrome respiratória aguda (ARDS).

A segunda e terceira fase de inflamação é medicada por cytokines e por outro em mediadores ammatory do fl. Estes mediadores conduzem à activação em pilhas ammatory do fl e deste grupo em uma corrente de eventos. As outras pilhas inflamatórios são activadas e estas ligam às pilhas que alinham os vasos sanguíneos.

Há uma coagulação de sangue da activação ou uns factores de coagulação. Estes espalhados a outros órgãos também através do sangue. As paredes do vaso sanguíneo tornam-se gotejantes e começam-se a liberar as pilhas inflamatórios. Além do que pilhas inflamatórios, os radicais livres são liberados igualmente junto com outros mediadores químicos da inflamação como cytokines (o factor de necrose de tumor (TNF), interleukins, metabolitos do ácido arachidonic, factor do activador da plaqueta, leukotrines, prostaglandins, substância P, mitogen-activou a quinase de proteína, o P-selectin ou o E-selectin, as proteínas etc. de choque do calor.

Em a maioria de pacientes a pancreatitie aguda é suave. Em ao redor pacientes de 10 a de 20% pode haver uma inflamação severa. Isto pode conduzir a sistemático na síndrome ammatory da resposta do fl (SIRS). A pedra de bexiga da bílis e o consumo do álcool são ligados à pancreatitie aguda.

Fontes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Pancreatitis/Pages/Causes.aspx
  2. http://s3.gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf
  3. http://www.bsg.org.uk/pdf_word_docs/pancreatic.pdf
  4. http://gastro.ucsd.edu/fellowship/materials/Documents/Acute%20Pancreatitis/Acute%20Pancreatitis-Annals%20In%20the%20Clinic.pdf
  5. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Pancreatitis_explained

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Last Updated: May 29, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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