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Patogenesia aguda de la pancreatitis

La pancreatitis aguda se considera generalmente ocurrir en tres fases.

Primera fase

Esta fase implica una activación prematura de la enzima potente llamada tripsina. El páncreas contiene normalmente la tripsina en una forma inactiva dentro de las células acinar. Una vez que se libera en la tripa esta enzima analiza las proteínas presentes en la comida.

Las células pancreáticas son protegidas contra esta enzima por su presencia como forma inactiva dentro del páncreas. En la primera fase de la pancreatitis hay activación prematura de esta enzima llamada tripsina.

Hay varios mecanismos por los cuales esta activación prematura puede ocurrir. Puede haber una desorganización de la transmisión de señales del calcio en células o la avería acinar de tripsinógeno a la tripsina por la catepsina-b lysosomal de la hidrolasa de la enzima o la actividad disminuida del inhibidor pancreático intracelular de la tripsina.

Una vez que está activada la tripsina a su vez activa varias enzimas digestivas pancreáticas. Estas enzimas traen en curso de digestión del uno mismo de las células pancreáticas.

Segunda fase

En esta fase la tripsina activada causa la inflamación dentro del páncreas.

Tercera fase

En esta fase la inflamación dentro del páncreas extiende a otros órganos por ejemplo síndrome respiratorio agudo (ARDS).

La segunda y tercera fase de la inflamación es medicada por cytokines y otro en mediadores ammatory del fl. Estos mediadores llevan a la activación en de las células ammatory del fl y de este equipo en una cadena de acciones. Se activan las otras células inflamatorias y éstas atan a las células que forran los vasos sanguíneos.

Hay coagulación de sangre de la activación o factores de coagulación. Éstos extendidos a otros órganos también vía sangre. Las paredes del vaso sanguíneo llegan a ser permeables y comienzan a liberar las células inflamatorias. Además de las células inflamatorias, los radicales libres también se liberan junto con otros mediadores químicos de la inflamación como cytokines (el factor de necrosis de tumor (TNF), interleukins, metabilitos del ácido araquidónico, factor del activador de la plaqueta, leukotrines, prostaglandinas, substancia P, mitógeno-activó la cinasa de proteína, P-selectin o E-selectin, las proteínas etc. de la descarga eléctrica del calor.

En la mayoría de los pacientes la pancreatitis aguda es suave. En alrededor pacientes de 10 a del 20% puede haber inflamación severa. Esto puede llevar a sistémico en el síndrome ammatory de la reacción del fl (SIRES). La piedra de vesícula biliar y el consumo del alcohol se conectan a la pancreatitis aguda.

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Pancreatitis/Pages/Causes.aspx
  2. http://s3.gi.org/physicians/guidelines/AcutePancreatitis.pdf
  3. http://www.bsg.org.uk/pdf_word_docs/pancreatic.pdf
  4. http://gastro.ucsd.edu/fellowship/materials/Documents/Acute%20Pancreatitis/Acute%20Pancreatitis-Annals%20In%20the%20Clinic.pdf
  5. http://www.betterhealth.vic.gov.au/bhcv2/bhcarticles.nsf/pages/Pancreatitis_explained

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Last Updated: May 29, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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