Síndrome e sepsia de aflição (ARDS) respiratória aguda

A sepsia, uma síndrome em que o sistema imunitário do corpo reage de modo exagerado a uma infecção, pode ter diversas complicações risco de vida.

Um daqueles é síndrome de aflição respiratória aguda (ARDS), uma complicação do pulmão que envolve a inflamação e a deficiência orgânica da camada endothelial. ARDS induzido sepsia é mais mortal do que outros formulários de ARDS, fazendo lhe uma prioridade máxima para os hospitais e os pesquisadores semelhantes.

Raio X de caixa do paciente que está sendo testado para ARDSARDS pode ser diagnosticado usando um raio X de caixa. Crédito de imagem: OZMedia/Shutterstock

ARDS

ARDS foi chamado inicialmente síndrome respiratória adulta quando foi caracterizado primeiramente em 1967. Os primeiros critérios para definir a doença vieram em 1988 com o uso de um sistema pulmão-marcando do quatro-ponto.

Este sistema de pontuação olha medidas da pressão no pulmão, pressão e a relação fim-expiratória especificamente positiva da pressão parcial do oxigênio arterial à fracção do oxigênio inspirado, a conformidade do pulmão e o grau de infiltração como considerado por radiografias da caixa.

Quando for amplamente utilizado na pesquisa, este critério não indica o survivability ou a severidade quando usado nos primeiros três dias após o início e é conseqüentemente frequentemente não clìnica útil.

Com relação à sepsia, ARDS tem um início mais rápido e uma possibilidade mais alta tendo por resultado da mortalidade. Nos pacientes com sepsia severa, os níveis iniciais do lactato do soro e uma infecção microbiològica provada eram ambo o associados com ocorrência aumentada de ARDS.

Patogénese

ARDS é uma síndrome heterogênea, significando que pode ser causado por diversos caminhos diferentes. A patologia geral envolve a permeabilidade aumentada das pilhas endothelial do capilar pulmonar e das pilhas epiteliais dos alvéolos.

ARDS induzido sepsia é causado frequentemente por ferimento indirecto ao pulmão. Contudo, a pneumonia pode directamente ferir o pulmão que conduz a ARDS e pode igualmente causar a sepsia.

Em estudos modelo pré-clínicos, os mecanismos diferentes de caminhos directos e indirectos de ferimento estão sendo explorados.

A sepsia do caminho é mais provável trabalhar indirectamente, porque este caminho de ferimento foi mostrado para ser devido aos mediadores inflamatórios. Estes mediadores causam dano endothelial sistemático, causando desse modo o dano de pulmão que precede ARDS.

Um exemplo deste é sinalização defeituosa entre pilhas inflamatórios e hemostatic do effector e a formação de armadilhas extracelulares do neutrófilo (NETs), que podem causar ferimento às pilhas endothelial.

ARDS, uma vez que iniciado, passa com diversas fases. Primeiramente, a fase aguda considera a falha respiratória rápida nos pacientes com factores de risco para a doença.

Aqui, a permeabilidade aumentada da barreira do alveolar-capilar conduz a mover-se fluido do edema proteína-rico nos espaços aéreos. É ligada igualmente às leucócito e aos glóbulos vermelhos que translocating no espaço alveolar.

Em alguns casos, ARDS não progride para promover e não vem a uma extremidade. Em outros casos, progride à alveolite fibrosing acompanhada do hypoxemia (o baixo oxigênio do sangue nivela).

Durante a recuperação disto, o hypoxemia dissolve-se gradualmente e a conformidade do pulmão é melhorada. Em a maioria de pacientes, a função pulmonar retorna aos níveis normais.

Tratamento

A partir de agora, não há nenhum tratamento para ARDS. O tratamento de ARDS sepsia-relacionado não difere de ARDS padrão, onde oxigenando o tecido é o objectivo principal.

A função pulmonar diminuída de ARDS significa que muitos pacientes estão cabidos com os ventiladores mecânicos para introduzir mecanicamente o ar nos pulmões. O tipo de ventilação pode diferir e ter efeitos significativos no resultado.

A ventilação não invasora indicou para ser útil para alguns pacientes, mas não para aquelas com falha respiratória hypoxemic. A ventilação mecânica invasora geralmente é recomendada mais fortemente.

Isto é usado ocasionalmente além do que o hypercapnia permissivo (o dióxido de carbono elevado nivela no sangue), especialmente em ARDS sepsia-induzido.

Os agentes biológicos podem ser injectados para reduzir sintomas de ARDS. Uma experimentação mostrou que a injecção com um agente de obstrução neuromuscular melhorou o resultado de ARDS sepsia-induzido, ao não afectar a fraqueza de músculo.

Quando os agentes de obstrução neuromusculares são administrados cedo, a taxa de mortalidade do hospital de pacientes com sepsia severa e ARDS estêve reduzida. Parece conseqüentemente que estes agentes de obstrução podem ser usados nos pacientes afligidos com ambas as condições em uma base a curto prazo quando administrados cedo sobre no início da doença.

As plaqueta são centrais às fases adiantadas de ARDS induzido pela sepsia. Uma terra comum sobre a droga contrária, aspirin, actua como um inibidor da plaqueta.

Os modelos pré-clínicos mostraram que aspirin pode ser usado a impede e trata ARDS sepsia-induzido impedindo o recrutamento dos neutrófilo, neutralizando a cascata inflamatório, e reduzindo o seqüestro das plaqueta nos pulmões.

Isto foi suportado pelos estudos clínicos, onde a administração de aspirin reduziu a revelação e a mortalidade da sepsia severa e do ARDS.

Fontes

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Last Updated: Sep 10, 2018

Sara Ryding

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Sara Ryding

Sara is a passionate life sciences writer who specializes in zoology and ornithology. She is currently completing a Ph.D. at Deakin University in Australia which focuses on how the beaks of birds change with global warming.

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