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Dépendance et dopamine

La dépendance est où quelqu'un a peu ou nul contrôle de faire, de prendre ou d'employer quelque chose à une remarque potentiellement nuisible. Les dépendances les plus courantes sont celle des médicaments, alcool, et nicotine.

Neurones de cerveau

Crédit d'image : Naeblys/Shutterstock.com

Cependant, la dépendance peut également être liée au jeu, au travail, à l'Internet/aux gadgets, aux solvants, aux achats, et au sexe notamment.  Les dépendances peuvent exercer des effets dévastateurs sur la santé, les financements, et les relations d'une personne. Ici, seulement la toxicomanie sera discutée.

Habituellement, les dépendances commencent en raison des modifications neurochimiques qui se produisent dans le cerveau après emploi d'une substance qui affecte la voie que vous vous sentez matériel et psychologiquement - souvent menant aux sensations de la récompense et du plaisir.

En soi, les usagers veulent souvent employer de telles substances de nouveau pour réaliser les mêmes sensations. Quand la substance est retirée ou pas prise pendant un moment, les sympt40mes de suppression peuvent se produire qui sont souvent désagréables.

L'usager engage dans ainsi l'activité provoquant une dépendance produisant à plusieurs reprises un cercle vicieux qui peut sortir du contrôle, car vous devez de plus en plus répondre à vos états de manque et recommander.

Dopamine, récompense et potentiel provoquant une dépendance

La dopamine est impliquée avec des voies positives de renforcement dans le cerveau et beaucoup d'études ont prouvé que l'intoxication est impliquée avec la stimulation des régions (productrices de dopamine) dopaminergiques striatal ventrales et des régions limbic.

La suppression a été montrée pour être associée à un fonctionnement réduit du système dopaminergique menant aux sympt40mes ainsi qu'à l'hyperactivité émotifs négatifs des voies de tension dans le cerveau ce qui mènent aux renforcements négatifs sur la suppression.

À ce stade, la substance provoquant une dépendance n'est nécessaire plus pour les conséquences positives, plutôt la manière d'éviter des effets négatifs.

La gestion réglée de la cocaïne et du Méthamphétamine (en intraveineuse dans la représentation d'ANIMAL FAMILIER étudie) a montré les niveaux accrus de dopamine dans le cerveau dû à l'inhibition des tambours de chalut de dopamine.

Les niveaux dopaminergiques améliorés dans le striatum sont liés au l'auto-enregistrement des hauts de ` et de l'euphorie de `', ajoutant le support à la notion que les voies de dopamine dans le striatum sont impliquées dans la récompense et le renforcement.

Médicaments qui obtiennent au cerveau (par exemple en intraveineuse, naviguant à profondeur périscopique et fumant) un produit que plus rapide grimpe sensiblement plus vite jusqu'aux niveaux de la dopamine dans le striatum et la corrélation avec des sensations d'un haut de `' davantage qu'oralement médicaments administrés, de ce fait réfléchissant le potentiel provoquant une dépendance plus élevé des médicaments qui entrent dans le cerveau rapidement avec ceux qui sont ingérés, par exemple.

En effet, cocaïne et nicotine ; type sont fumés ou naviguents à profondeur périscopique, avec l'héroïne/morphine (injectées) plus provoquant une dépendance que MDMA, caféine et lsd, qui sont type ingérés, indépendamment des effets auto-rapportés généraux (qui sont assistés par la sérotonine, dans le cas de MDMA). L'alcool est une anomalie à cet égard, ayant un potentiel provoquant une dépendance élevé en dépit d'être ingéré.

Pourquoi est-ce que les substances qui entraînent une augmentation subite des niveaux de dopamine (en intraveineuse, navigué à profondeur périscopique ou inhalé) mènent à un potentiel provoquant une dépendance plus élevé ? Type, les neurones dopaminergiques allument tonique autour de 5Hz pour mettre à jour les régulier-états de ligne zéro qui mettent à jour également un seuil de dopamine-réaction.

Les médicaments tels que la cocaïne et l'héroïne aboutissent à un haut niveau de l'allumage neuronal dopaminergique phasique concerner des paquets d'impulsions rapides (> 30Hz) ces mènent aux variations oscillantes brusques dans les niveaux extracellulaires totaux de dopamine qui associent au saliency du stimulus.

Les médicaments ingérés, y compris ceux employés pour traiter la dépendance, mènent à un desserrage dopaminergique phasique modéré dans le cerveau (entre 5Hz-30Hz).

Modifications à long terme au cerveau

Consommateurs de drogue oisifs ; qui ne sont pas dépendants aux médicaments, manifestez également les mêmes modifications dopaminergiques discutées ci-dessus. Seulement une petite partie de consommateurs de drogue deviennent jamais dépendante.

En soi, les effets (aigus) à court terme de l'usage de médicament n'expliquent pas la dépendance. Seulement l'usage continuel à long terme des médicaments mène à la neuro-adaptation dans des circuits de fonctionnement de récompense, de motivation, d'inhibition et d'exécutif - qui sont dopaminergiques.

Les stimulants, la nicotine et d'autres produits chimiques utilisés pour l'usage oisif produisent les modifications persistantes à la structure des neurones et du glia, à leurs dendrites et à colonnes vertébrales dendritiques dans les régions du cerveau dopaminergiques particulières.

Ceci est connu en tant que la plasticité synaptique, ou neuroplasticity, et se rapporte aux adaptations structurelles et fonctionnelles des cellules du cerveau aux stimulus récurrents, dans ce cas, des médicaments. La plasticité synaptique comprend le renforcement, la formation nouvelle et l'élimination des synapses.

Personnes qui sont dépendantes aux médicaments variés tels que la cocaïne, l'héroïne, et les réductions de document de Méthamphétamine dans des récepteurs dopaminergiques (DDA2) dans le striatum, qui peut même persister pendant quelque temps après rééducation et désintoxication totales.

Ceci se produit également avec de la nicotine et l'alcool. Toute la dopamine étant relâchée dans les personnes dépendantes est sensiblement inférieure pour des trompeurs et des alcooliques de cocaïne comparés aux contrôles. Consécutif, il y a une sensibilité diminuée dans les dépendants au renforcement endogène naturel ainsi qu'aux médicaments plus efficaces, bien qu'ils puissent exciter le système davantage.

Au fil du temps, les récompenses de militaire de carrière quotidiennement dans la durée peuvent plus ne juger que rewarding et seulement des médicaments pourrez activer ces systèmes de récompense dans le cerveau, juste à la normale de sensation de `'.  

D'autres études ont montré le métabolisme du glucose régional réduit de cerveau, comme déterminé par la représentation de FGD-PET, en particulier au cortex orbitofrontal, au gyrus de cingulate et au cortex préfrontal dorsolateral chez les personnes avec la dépendance.

Le métabolisme énergétique diminué dans ces endroits dans des dépendants de cocaïne est associé à une réduction (et à la disponibilité diminuée) des récepteurs2 de DDA dans le striatum. Ces endroits sont impliqués dans le contrôle d'inhibition et le traitement émotif ; pour cette raison, le fonctionnement réduit dans ces endroits (tout dopaminergiques) peut être à la base de la perte de contrôle d'admission et d'autorégulation émotive.

La dépendance n'est pas simplement liée à l'usage répété d'un médicament, mais également est fortement influencée par d'autres caractères indicateurs dans l'environnement - spécialement lié aux incidences plus élevées de la rechute. La dopamine est impliquée avec la prévision de la récompense en plus de se récompenser.

En soi, la dopamine est pour cette raison impliquée dans les réactions révisées qui déclenchent un état de manque. Les animaux qui sont présentés les stimulus neutres avec l'administration de médicaments répétée pourront au fil du temps augmenter la dopamine dans le cerveau quand seulement exposé aux stimulus précédemment neutres et à la base du comportement médicament médicament.

Quand des dépendants ont été montrés roulés vers le haut des billets de banque, la dopamine a été relâchée dans le striatum et a servi la base pour l'état de manque de médicament d'une façon caractère-dépendante. C'est parce que des habitudes sont associées au striatum et la dépendance est une adaptation neurobiologique aux voies cortico-striatal qui règlent la libération de dopamine.

En résumé, la dopamine semble être un acteur clé dans le début et la maintenance de la toxicomanie, bien qu'il y ait d'autres neurochemicals notables au jeu trop qui n'ont pas été discutés en cet article. Les voies dopaminergiques dans le cerveau sont impliquées dans la récompense, la motivation et le contrôle d'exécutif avec les régions principales du cerveau, qui sont impliquées dans la dépendance.

Vu que le dysfonctionnement de dopamine est critique dans la dépendance, les traitements dopamine-visés peuvent être avantageux pour la rééducation et la guérison neurochimiques. En visant des voies de récompense et de motivation dans le cerveau, la valeur d'un médicament et la motivation pour l'employer en renforçant le contrôle exécutif seraient avantageuses pour des patients.

Sources :

Volkow et autres, 2009. Le rôle de la dopamine de représentation dans la toxicomanie et la dépendance. Neuropharmacologie. 56 suppléments 1:3-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617195

Solinas et autres, 2019. Dopamine et dépendance : ce qui ont nous avons appris de 40 ans de recherche. Émetteur neural de J (Vienne). 126(4) : 481-516. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30569209

Last Updated: Jan 24, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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