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Apego e dopamina

O apego é onde alguém tem pouco ou controle zero sobre fazer, tomar ou usar algo a um ponto potencialmente nocivo. Os apegos os mais comuns são aquele das drogas, álcool, e nicotina.

Neurônios do cérebro

Crédito de imagem: Naeblys/Shutterstock.com

Contudo, o apego pode igualmente ser relacionado ao jogo, ao trabalho, ao Internet/dispositivos, aos solventes, à compra, e ao sexo entre outras coisas.  Os apegos podem ter efeitos devastadores na saúde, nas finanças, e nos relacionamentos de uma pessoa. Aqui, somente a toxicodependência será discutida.

Geralmente, os apegos começam devido às mudanças do neurochemical que ocorrem dentro do cérebro após ter usado uma substância que afecte a maneira que você sente fisicamente e psicològica - frequentemente conduzindo aos sentimentos da recompensa e do prazer.

Como tal, os usuários querem frequentemente usar outra vez tais substâncias para conseguir os mesmos sentimentos. Quando a substância é removida ou não tomada por um tempo, os sintomas de retirada podem ocorrer que são frequentemente desagradáveis.

O usuário contrata assim com a actividade aditiva que cria repetidamente um ciclo vicioso que possa sair do controle, porque você precisa cada vez mais de satisfazer seus ânsias e impusos.

Dopamina, recompensa & potencial aditivo

A dopamina é envolvida com os caminhos positivos do reforço no cérebro e muitos estudos mostraram que a intoxicação está envolvida com a estimulação de regiões (deprodução) dopaminergic estriadas ventral e de regiões límbicas.

A retirada foi mostrada para ser associada com uma função reduzida do sistema dopaminergic que conduz aos sintomas assim como à hiperactividade emocionais negativos dos caminhos do esforço no cérebro quais conduzem aos reforços negativos em cima da retirada.

Nesta fase, a substância aditiva é já não necessário para os efeitos positivos, um pouco a vacância dos efeitos negativos.

A administração controlada da cocaína e da metanfetamina (intravenosa na imagem lactente do ANIMAL DE ESTIMAÇÃO estuda) mostrou níveis aumentados da dopamina no cérebro devido à inibição de transportadores da dopamina.

Os níveis dopaminergic aumentados no striatum são relacionados ao auto-relatório de elevações do `' e de euforia do `', adicionando o apoio à noção que os caminhos da dopamina no striatum estão envolvidos na recompensa e no reforço.

Drogas que obtêm ao cérebro que (por exemplo intravenosa, roncando e fumando) um produto mais rápido aumenta significativamente mais rapidamente aos níveis de dopamina no striatum e na correlação com sentimentos de uma elevação do `' mais drogas do que oral administradas, assim refletindo o potencial aditivo mais alto das drogas que entram no cérebro comparado rapidamente com os aqueles que são ingeridas, por exemplo.

Certamente, cocaína e nicotina; tipicamente fumado ou roncado, junto com a heroína/morfina (injetadas) seja mais aditivo do que MDMA, cafeína e LSD, que são ingeridos tipicamente, independentemente do macacão auto-relatado os efeitos (que são negociados pela serotonina, no caso de MDMA). O álcool é uma anomalia a este respeito, tendo um potencial aditivo alto apesar da ingestão.

Por que as substâncias que causam um aumento repentino em níveis da dopamina (intravenosa, roncado ou inalado) conduzem a um potencial aditivo mais alto? Tipicamente, os neurônios dopaminergic despedem tonically em torno de 5Hz para manter os constante-estados da linha de base que igualmente mantêm um ponto inicial da dopamina-resposta.

As drogas tais como a cocaína e a heroína conduzem a um nível elevado de despedimento neuronal dopaminergic phasic o envolvimento das explosões rápidas (> 30Hz) essas conduzem às flutuações oscilatórias abruptas nos níveis extracelulares totais da dopamina que se relacionam ao saliency do estímulo.

As drogas ingeridas, incluindo aquelas usadas para tratar o apego, conduzem a uma liberação dopaminergic phasic moderado no cérebro (entre 5Hz-30Hz).

Mudanças a longo prazo ao cérebro

Consumidores de droga recreacionais; quem não são viciado às drogas, igualmente indique as mesmas mudanças dopaminergic discutidas acima. Somente uma proporção pequena de consumidores de droga torna-se nunca viciado.

Como tal, os efeitos (agudos) a curto prazo do uso da droga não explicam o apego. Somente o uso crônico a longo prazo das drogas conduz à neuro-adaptação em circuitos da função da recompensa, da motivação, da inibição e do executivo - que são dopaminergic.

Os estimulantes, a nicotina e outras substâncias químicas usados para o uso recreacional produzem mudanças persistentes à estrutura dos neurônios e do glia, a suas dendrites e às espinhas dendrítico dentro das regiões dopaminergic particulares do cérebro.

Isto é sabido como a plasticidade synaptic, ou o neuroplasticity, e refere as adaptações estruturais e funcionais dos neurónios aos estímulos periódicos, neste caso, drogas. A plasticidade Synaptic inclui o reforço, a formação nova e a eliminação das sinapses.

Pessoas que são viciado às várias drogas tais como a cocaína, a heroína, e as reduções da exibição da metanfetamina nos receptors dopaminergic (DDA2) dentro do striatum, que pode mesmo persistir por algum tempo após a reabilitação e a desintoxicação totais.

Isto igualmente ocorre com nicotina e álcool. A dopamina total que está sendo liberada em indivíduos viciado é substancialmente mais baixa para os abusadores e os alcoólicos da cocaína comparados aos controles. Consequente, há uma sensibilidade diminuída nos viciados ao reforço endógeno natural assim como às drogas mais poderosos, embora podem excitar mais o sistema.

Ao longo do tempo, as recompensas do regular diariamente na vida podem já não sentir que rewarding e somente drogas possa activar estes sistemas da recompensa no cérebro, apenas ao normal da sensação do `'.  

Outros estudos mostraram o metabolismo regional reduzido da glicose do cérebro, como determinado pela imagem lactente de FGD-PET, em particular ao córtice orbitofrontal, ao giro de cingulate e ao córtice pré-frontal dorsolateral nas pessoas com apego.

O metabolismo energético diminuído nestas áreas em viciados de cocaína é associado com uma redução (e a disponibilidade diminuída) dos receptors2 de DDA no striatum. Estas áreas são envolvidas no controle da inibição e no processamento emocional; conseqüentemente, a função reduzida nestas áreas (toda dopaminergic) pode ser a base da perda de controle da entrada e da auto-regulação emocional.

O apego não é relacionado simplesmente ao uso repetido de uma droga, mas é influenciado igualmente pesadamente por outras sugestões no ambiente - especialmente relativo às incidências mais altas de ter uma recaída. A dopamina é envolvida com a previsão da recompensa além do que a recompensa d.

Como tal, a dopamina é envolvida conseqüentemente nas respostas condicionadas que provocam uma ânsia. Os animais que são apresentados estímulos neutros com a administração repetida da droga poderão ao longo do tempo aumentar a dopamina no cérebro quando expor somente aos estímulos previamente neutros e à base do comportamento droga-procurando.

Quando os viciados foram mostrados rolados acima das cédulas, a dopamina foi liberada no striatum e serviu a base para a ânsia da droga em uma maneira sugestão-dependente. Isto é porque os hábitos são associados com o striatum e o apego é uma adaptação neurobiological aos caminhos cortico-estriados que regulam a liberação da dopamina.

Em resumo, a dopamina parece ser um actor importante no início e na manutenção da toxicodependência, embora há outros neurochemicals notáveis no jogo demasiado que não foram discutidos neste artigo. Os caminhos Dopaminergic no cérebro são envolvidos na recompensa, na motivação e no controle do executivo com as regiões chaves do cérebro, que são implicadas no apego.

Dado que a deficiência orgânica da dopamina é crítica no apego, as terapias dopamina-visadas podem ser benéficas para a reabilitação e a recuperação do neurochemical. Visando caminhos da recompensa e da motivação no cérebro, o valor de uma droga e a motivação para usá-la reforçando o controle executivo seriam benéficos para pacientes.

Fontes:

Volkow e outros, 2009. O papel da dopamina da imagem lactente no abuso de drogas e no apego. Neurofarmacologia. 56 Suppl 1:3-8. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18617195

Solinas e outros, 2019. Dopamina e apego: o que têm nós aprendemos de 40 anos de pesquisa. Transmissor neural de J (Viena). 126(4): 481-516. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30569209

Last Updated: Jan 24, 2020

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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