La maladie ou l'insuffisance surrénale primaire d'Addison est entraînée quand le cortex surrénal est mener endommagé au déficit sévère des hormones stéroïdes qui sont produites normalement par le cortex surrénal.
Maladie auto-immune
Dans 70 à 80% de cas de la maladie d'Addison la cause sous-jacente est auto-immunité.
Normalement le système immunitaire du fuselage est la défense primaire contre toutes les infections et des organismes étrangers qui entrent dans le fuselage. Le système immunitaire produit les anticorps qui détruisent les organismes transportants de la maladie et les envahisseurs étrangers.
Chez les personnes avec des affections auto-immune, le système immunitaire n'identifie pas l'individu d'étranger et attaque les propres cellules et le tissu du fuselage aboutissant à endommager.
Dans la maladie d'Addison le système immunitaire produit les anticorps qui attaquent les cellules de cortex surrénal et endommagent ainsi le cortex. Le procédé peut être graduel et quand 90% du cortex surrénal est détruit les niveaux des hormones corticales comme le cortisol et l'aldostérone deviennent très inférieure et ceci provoque les sympt40mes de la maladie.
Causes héritées
Il y a eu des études qui prouvent que quelques mutations et modifications génétiques peuvent être responsables de l'hérédité de l'auto-immunité qui soulève le risque de mécanismes auto-immune menant à la maladie d'Addison.
Le mécanisme exact par lequel ce gène défectueux entraîne la maladie d'Addison n'est pas encore connu.
La théorie d'altérations génétiques héritées qui mènent à la maladie d'Addison sont encore renforcées par le fait que certaines conditions héritées sont fortement associées à la maladie d'Addison. Ces conditions comprennent le vitiligo qui est un état à long terme qui entraîne les corrections blanchâtres au-dessus de la peau, le type 1diabetes et le fonctionnement ou la hypothyroïdie de hypothyroïdie.
Parfois d'autres glandes endocrines sont aussi bien affectées. C'est syndrome appelé de déficit de polyendocrine. En cette condition il peut y avoir deux formes - type 1 et taper - 2. Le type 1 est hérité et est vu chez les enfants tandis que type - 2 (aussi le syndrome appelé de Schmidt) peuvent affecter des jeunes adultes.
Dans le syndrome de déficit de polyendocrine de type 1 il peut y avoir les presse-étoupe parathyroïdes peu actifs, le développement sexuel retardé, l'anémie pernicieuse, les infections fongiques et l'affection hépatique. Dans le type - 2 il y a un presse-étoupe de hypothyroïdie, diabète, vitiligo, ont retardé le développement sexuel.
Causes contagieuses
Quelques infections peuvent aboutir à endommager au cortex surrénal. La tuberculose est l'une des infections les plus réputées liées à la maladie d'Addison. Les bactéries de tuberculose affectent principalement les poumons mais peuvent s'écarter à d'autres organes comme des glandes surrénales et les détruisent.
L'infection à VIH et le SIDA et les infections fongiques peuvent également être associés à la maladie d'Addison.
Cancers
Quelques cancers principalement dans les glandes surrénales ou l'écart d'autres organes peuvent également entraîner la maladie d'Addison
Saigner dans les glandes surrénales
Saigner dans les glandes surrénales (peut être entraînée en raison des infections de corps entier comme des infections de sepsie ou de cerveau comme la méningite) peut également entraîner la maladie d'Addison. La chirurgie pour retirer les glandes surrénales est également responsable de la maladie d'Addison dans certains cas.
Amylose
La maladie comme l'amylose que cela mène à l'accumulation de protéine amyloïde dans les glandes surrénales peut mener à la maladie d'Addison
Manque d'ACTH
Il peut y avoir insuffisance surrénale secondaire aussi bien provoquée par un manque d'ACTH. L'ACTH stimule l'adrénal sécréter ses hormones. Sans ACTH pour stimuler les glandes surrénales la production de cortisol nivellent des chutes. La production d'aldostérone n'est pas habituellement affectée.
Ceci peut être dû vu à l'utilisation à long terme des glucocorticoïdes, ablation chirurgicale des tumeurs productrices d'ACTH bénignes ou non cancéreuses de la glande pituitaire qui entraînent la maladie de Cushing.
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