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Enfermedad de Alzheimer | Definición, causas, diagnosis y tratamiento

La enfermedad de Alzheimer (AD) es la forma más común de la demencia por todo el mundo (60-70% de todos los casos de la demencia) y es un desorden neurodegenerative progresivo. Alrededor 10-15% de casos es sin embargo genético, la gran mayoría de casos es esporádica y atribuida a muchos factores de riesgo. No hay, actualmente, vulcanización o tratamientos de enfermedad-modificación para la enfermedad de Alzheimer.

Haber de imagen: Naeblys/Shutterstock
Haber de imagen: Naeblys/Shutterstock

Síntomas dominantes: Debilitación cognoscitiva inicialmente suave y baja de memoria sutil de acciones recientes antes de progresar a una debilitación cognoscitiva más severa con amnesia profunda, además de personalidad, cambios del comportamiento y del motor, que llevan final a la muerte.

Incidencia: 50 millones de personas de por todo el mundo tienen actualmente demencia, y de todos los casos de la demencia, 6 en 10 tienen Alzheimer - 5,8 millones en los E.E.U.U. y 850.000 en el Reino Unido (2018).

Inicio y pronóstico: Generalmente sobre la edad de 65, con la muerte ocurriendo 3-9 años después del inicio.

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¿Cuál es enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer (AD) explica el alrededor 60% de todas las cajas de la demencia mundiales, haciéndole la forma más común de demencia. Alzheimer es una enfermedad neurodegenerative progresiva con los síntomas que empeoran gradualmente durante algunos años. Como con la mayoría de las demencias, los síntomas de Alzheimer comienzan generalmente con dificultades sutiles en recordar memorias recientes antes gradualmente de progresar a síntomas más severos (contorneados abajo).

Alzheimer es generalmente una enfermedad de la edad avanzada y hace más común sobre la edad de 65. Sin embargo, la demencia que se convierte no es una parte normal o sana de envejecimiento. En casos más raros, individuos de la influencia de la poder de Alzheimer mucho más jovenes (entre 30-40 años) con el aproximadamente 5% de casos que ocurren en gente bajo edad de 65. Aunque la enfermedad es lo mismo, las causas del temprano-inicio Alzheimer son generalmente ligeramente diferentes a qué se conoce como enfermedad de Alzheimer esporádica.

Con independencia de la causa exacta de Alzheimer, que es todavía mal entendido, dos sellos patológicos dominantes son dominantes a Alzheimer: placas amiloideas y enredos (discutidos detalladamente más adelante). En un cierto plazo, estas proteínas anormales contribuyen a la muerte de las neuronas que llevan a una contracción generalizada del cerebro (atrofia cortical), que lleva a los síntomas de Alzheimer, así como a la muerte en el plazo de 9 años después del comienzo de los síntomas.

Enfermedad de Alzheimer: el péptido amiloide-beta acumula a las fibrillas amiloideas que acumulan placas amiloideas densas. 3d representación - haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock
Enfermedad de Alzheimer: el péptido amiloide-beta acumula a las fibrillas amiloideas que acumulan placas amiloideas densas. 3d representación - haber de imagen: Juan Gaertner/Shutterstock

Signos y síntomas de la enfermedad de Alzheimer

Pues la enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerative progresiva, los síntomas son inicialmente sutiles y suaves, antes gradualmente de empeorar durante varios años. El inicio, la severidad y la velocidad de la progresión, así como el tiempo a la muerte varía importante entre los individuos afectados, dependiendo de la causa y del mecanismo exactos implicados.

Los síntomas de la enfermedad de Alzheimer se pueden analizar en tres escenarios:

1. Síntomas del Temprano-Escenario:

  • Baja de memoria sutil de las acciones más recientes e.g que olvidan una conversación o una acción reciente, así como el preguntar repetidor y la incapacidad de seleccionar ciertas palabras en conversaciones
  • Los cambios sutiles del humor o los cambios del comportamiento que no son normales para el individuo - éstos pueden manifestar como ansiedad y confusión crecientes
  • Otros síntomas cognoscitivos pueden incluir dificultad creciente en tomar decisiones y llegar a ser más vacilantes en ciertas cosas

Es importante observar eso que coloca mal items o el olvido de cosas es de vez en cuando una parte normal de envejecimiento - sin embargo, cuando éste llega a ser rutinario, es a menudo un signo de la demencia.

2. Síntomas del Central-Escenario:

  • Empeoramiento de la baja de memoria que progresa a olvidar nombres de la gente cerca de ella, así como olvido de las caras amadas
  • Los cambios del humor llegan a ser más profundos con anxiousness, la frustración y los signos crecientes de comportamientos repetidores o impulsivos
  • Síntomas depresivos junto a ansiedad - incluyendo la baja del estímulo
  • En algunos casos, puede haber signos de falsas ilusiones y de alucinaciones
  • El insomnio y las configuraciones de sueño perturbadas son comunes
  • La aparición de las dificultades del motor incluyendo la afasia (problemas del discurso)

En esta etapa, las actividades de la vida diaria se empeoran y los pacientes requieren generalmente un cierto nivel de cuidado y de ayuda, especialmente pues progresa la enfermedad.

3. Síntomas del Tarde-Escenario:

  • Todos los síntomas antedichos se convierten en más severos, del comportamiento, humor, motor y cognoscitivos - con la señal de socorro creciente para el paciente y el cuidador
  • La violencia hacia cuidadores no es infrecuente y los pacientes pueden hacer sospechosos de ésos alrededor de ellos, incluyendo amados
  • Debido a las entregas que introducen, la baja de peso severa puede ocurrir en algunos pacientes
  • Mientras que los problemas del motor empeoran, puede haber el discurso seriamente empeorado, dificultad en la colocación de incontinencia, urinaria y del intestino

En esta etapa, las actividades de la vida diaria se empeoran seriamente y los pacientes requieren generalmente cuidado y ayuda a tiempo completo. Los pacientes hacen más aislados a partir de vida y los síntomas disminuyen eventual llevar a la muerte.

En muchos casos, la progresión del curso de la enfermedad se puede aumentar por la otra independiente de los factores de la patología de Alzheimer. Éstos incluyen infecciones, las lesiones en la cabeza del recorrido, y delirio. A veces, ciertas medicaciones pueden también empeorar los síntomas de la demencia. La muerte ocurre generalmente dondequiera a partir de 3-9 años después de que aparecen los primeros síntomas.

Hay mucho recubrimiento entre los síntomas de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de la demencia. Es también común para los pacientes con Alzheimer sobre la edad de 65 también experimentar síntomas y la patología de la demencia vascular, que manifiesta a menudo inicialmente con más debilitación marcada del motor.

New definition of Alzheimer’s changes how disease is researched

Causas de la enfermedad de Alzheimer

La causa exacta de la mayoría de los casos de Alzheimer (esporádicos) todavía no se sabe completo, sin embargo, alrededor 5-10% de todos los casos es debido a las diferencias genéticas, que están bien ahora caracterizadas.

Genética

5-10% de todos los casos sea qué se llama la enfermedad de Alzheimer familiar, y deba a las mutaciones genéticas heredadas enchavetar genes. Menos los de 1% de todos los casos de Alzheimer son debido a la herencia y su al temprano-inicio dominantes de un autosoma Alzheimer asociado antes de la edad de 65 (raro).

Hay tres genes deterministas dominantes (directamente causativos) asociados a las formas genéticas de Alzheimer: APP, PSEN1 Y PSEN2. Estos genes todos están implicados en el tramitación y la producción de placas del beta-amiloide, el sello patológico principal del amiloide de la enfermedad de Alzheimer.

Por lo tanto, tener antecedentes familiares de la demencia puede sugerir que las mutaciones genéticas específicas pueden existir en la reserva genética de la familia, y que usted puede tener un riesgo creciente de desarrollar a Alzheimer. La investigación genética y el asesoramiento genético pueden ser ofrecidos si éste es el caso.

Hay varios genes del factor de riesgo a los cuales se han asociado pero causativo no probado de Alzheimer. El más común de estos genes es el alelo APOE4 (forma del gen de APOE) ese los aumentos el riesgo de desarrollar a Alzheimer por 3-15 veces dependiendo de la herencia de los alelos APOE4. Se estima que los alrededor 60% de toda la gente con Alzheimer tienen por lo menos un alelo APOE4. Hacer los alelos APOE4 conjuntamente con otros genes deterministas, u otros factores de riesgo (contornear abajo) puede exacerbar severidad y la progresión de la enfermedad.

Otros genes implicados incluyen mutaciones dominantes de un autosoma a ABCA7 y a SORL1. Las variaciones alélicas de TREM2 (microglia implicado) también se piensan para consultar hasta un riesgo 3 veces más alto de desarrollar la enfermedad de Alzheimer. Hay muchos polimorfismos (cambios genéticos sutiles; SNPs) en hasta 20 otros genes que se asocian a un riesgo creciente de desarrollar a Alzheimer.

Factores de riesgo (protector y destructivo)

Independientemente de causas genéticas de la enfermedad de Alzheimer, el mecanismo exacto de cómo Alzheimer se convierte es todavía mal entendido, aunque hay varios los factores de riesgo de la llave implicados.

Factores asociados al riesgo de Alzheimer creciente:

  • Edad de avance - 1 en 6 personas sobre la edad de 80 tiene demencia, y el riesgo de desarrollar los dobles de Alzheimer cada 5 años después de 65.
  • Lesiones en la cabeza - hay una asociación con lesiones en la cabeza severas y el revelado de Alzheimer. Además, tener lesiones en la cabeza cuando la demencia está presente puede empeorar real los síntomas y el pronóstico.
  • Enfermedad cardiovascular - los factores de la forma de vida que se asocian a enfermedad cardíaca tal como diabetes, tensión arterial alta, altos niveles de colesterol de la sangre, fumando y la obesidad son también todos asociados a un riesgo creciente de demencia vascular (sobre todo) así como de Alzheimer.
  • Síndrome de Down - la base genética para Síndrome de Down (trisomía 21) que tiene una 3ro copia del cromosoma 21, también lleva una copia extra del gen del APP que produce el beta-amiloide. Tener una copia extra del gen del APP lleva a un aumento del 50% en amiloide es producción sobre niveles normales. Por lo tanto, las personas con Síndrome de Down están en un riesgo más alto de desarrollar a Alzheimer.
  • Otros factores de riesgo comunes que pueden contribuir a desarrollar a Alzheimer también incluyen tener una forma de vida sedentaria, una pérdida de oído, una tensión y una depresión no tratada.
  • Un único estudio también ha mostrado una asociación entre la suplementación del calcio y la enfermedad de Alzheimer, pero solamente entre más viejas mujeres que tienen una historia del recorrido https://www.news-medical.net/health/Alzheimere28099s-Disease-and-Calcium-Supplements.aspx

Como se mencionó anteriormente, en la gran mayoría de casos, la demencia no es una parte normal de envejecimiento, y usted puede disminuir activamente su riesgo de desarrollar Alzheimer y otras demencias. Muchos cambios activos de la forma de vida pueden reducir su riesgo. Éstos incluyen:

  • Reduciendo su riesgo de conseguir enfermedad cardiovascular - parando fumar, teniendo una forma de vida no sedentaria activa, peso perdidoso si usted es exceso de peso, comiendo una dieta equilibrada sana con la fruta y verdura fresca así como bebiendo menos alcohol.
  • Si usted tiene diabetes, guarde encima de su medicación y realice los cambios activos de la forma de vida tales como manejo de usted los niveles de la presión arterial y de azúcar de sangre.
  • Manteniéndose mentalmente activo - incluso algo tan simple como la lectura, haciendo crucigramas o jugar Sudoku.
  • Los juegos del entrenamiento del cerebro tienen un efecto a corto plazo beneficioso en perfeccionar la cognición
  • La soledad y el aislamiento social pueden también aumentar su riesgo de demencia, por lo tanto ofreciéndose voluntariamente en las comunidades locales o haciendo deportes del grupo es beneficioso.

Cambios del cerebro en enfermedad de Alzheimer

Hay dos sellos patológicos dominantes de Alzheimer: las placas del beta-amiloide, que forman dentro del tejido cerebral y alrededor de los buques (angiopathy amiloideo cerebral) y de los enredos dentro de las neuronas de una proteína llamaron el tau. Junto, éstos contribuyen al neurodegeneration (muerte de neuronas y de conexiones sinápticas) que lleva a la contracción total (atrofia) de la materia del cerebro dentro de la corteza y del hipocampo. La muerte de neuronas y de la atrofia de las regiones dominantes del cerebro correlaciona con la progresión de la enfermedad y la severidad del síntoma.

Hay muchos recubrimientos sintomáticos y patológicos entre los tipos de demencias. Las carrocerías de Lewy de la alfa-synuclein (la proteína dominante implicada en la enfermedad y la demencia de Parkinson con las carrocerías de Lewy) se pueden también encontrar a veces en los cerebros de los pacientes de Alzheimer. Puede también haber la acumulación de las placas grasas (ateroesclerosis) dentro de los buques del cerebro que causan demencia y el recorrido vasculares. Puede también haber la presencia de TDP-43 (proteína dominante de la enfermedad de la motor-neurona) en el cerebro de los pacientes de Alzheimer. La combinación de dos o más demencias junto se llama demencia mezclada, y la demencia mezclada más común es enfermedad de Alzheimer y demencia vascular.

Ahora se sabe que hasta una mitad de los casos de todo el Alzheimer supuesto sobre la edad de 85 no pudo real ser Alzheimer en absoluto. Una forma nuevamente determinada de la demencia, llamada la encefalopatía relativa a la edad límbico-predominante TDP-43 o TARDE, produce los síntomas que son casi idénticos a los del ANUNCIO en más viejas personas, pero es causada por la proteína TDP-43 bastante que el amiloide. Este descubrimiento tiene implicaciones importantes para la diagnosis correcta, estrategias del tratamiento, pronóstico, y para los científicos investigando mecanismos y los tratamientos para Alzheimer.

What you can do to prevent Alzheimer's | Lisa Genova

Diagnosis de la enfermedad de Alzheimer

La baja de memoria a corto plazo o los síntomas sutiles, tempranos de la demencia se pueden pasar por alto o atribuir a las medicaciones, a la tensión, a la depresión y a la ansiedad, que pueden imitar el ANUNCIO. Sin embargo, si estos síntomas empeoran y persisten gradualmente, después que pueden ser un signo de la demencia.

Lamentablemente, no hay prueba para diagnosticar Alzheimer o ninguna otra demencia. Si se refiere su GP que los síntomas pueden ser debido a la demencia, pueden remitirle a un especialista - generalmente un neurólogo y/o un psiquiatra en una clínica dedicada de la memoria. Un neurólogo fijará para los signos físicos de la demencia, mientras que un psiquiatra evaluará los síntomas cognoscitivos. Un neurólogo puede también recomendar una exploración del CT o de MRI del cerebro para fijar cualquier patología del cerebro para eliminar o para confirmar diagnosis.

En la clínica de la memoria, un cuestionario estandardizado llamado el mini examen del estado mental (MMSE) se utiliza para fijar capacidad cognoscitiva. Éste es un equipo de 30 preguntas, en las cuales una muesca mayor de 24 indica capacidades cognoscitivas normales. La debilitación cognoscitiva suave se considera generalmente entre 19-23 puntos, la debilitación cognoscitiva del moderado entre 10-18 puntos, y la debilitación cognoscitiva severa en 9 puntos o más inferior. Sin embargo, estas muescas necesitan ser ajustadas según el logro educativo y la edad.

Conjuntamente con el MMSE, las exploraciones de cerebro, y la exclusión de otra las causas (e.g por los análisis de sangre para las acciones recíprocas de la medicación), una diagnosis positiva pueden ser hechas eventual. Esto puede tardar una cierta hora debido a la delicadeza de síntomas tempranos. Sin embargo, como progresa la enfermedad, la diagnosis puede llegar a ser más fácil.

Estrategias y pronóstico del tratamiento para la enfermedad de Alzheimer

No hay vulcanización para la enfermedad de Alzheimer actualmente, ni hay cualquier terapia de modificación de la enfermedad importante. Sin embargo, hay diversas medicaciones puede perfeccionar temporalmente síntomas.

Medicaciones actuales

  • Inhibidores de Acetylcholinesterase (dolor) - los niveles de un neurotransmisor dominante, acetilcolina, probablemente se reducen en enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores del dolor trabajan para prevenir la avería de la acetilcolina, así aumentando los niveles en el cerebro. Éstos incluyen rivastigmine y el donepezil.
  • Inhibidores del glutamato - tales como memantine
  • Antidepresivos risperidone e.g. de SSRIs y de los antipsicóticos e.g

Estas medicaciones manejan solamente la condición ayudando a la invitación algunos de los síntomas; sin embargo, ningunas de ellas invitaciones las causas subyacentes y la patología. La enfermedad cardiovascular subyacente y sus factores de riesgo se pueden modificar usando las medicaciones para los problemas de la diabetes, de la tensión arterial alta, ricos en colesterol (tal como statins) y del corazón (tales como aspirin).

Aproximaciones de la No-Medicación

  • Rehabilitación cognoscitiva - conjuntamente con un terapeuta entrenado, así como cuidador, las metas personales tales como ejecución de tareas diarias pueden ser logradas despacio
  • Estímulo cognoscitivo - participando en social/grupo de actividades que pueden ayudar a perfeccionar memoria y habilidades problem-solving
  • Reminiscencia - activamente hablar de acciones a partir del pasado usando los socorros visuales (e.g fotografías) y la música. Esto puede perfeccionar humor y bienestar.
  • La música a partir del pasado también se ha mostrado para estimular memorias olvidadas, así como perfecciona el humor y el comportamiento (efecto que calma). También ha reducido el aislamiento social y anima la acción recíproca social y en la expresión de sensaciones.

Como con las medicaciones; cuál se puede utilizar conjuntamente con aproximaciones de la no-medicación, los síntomas se mejoran solamente transitorio, y el curso de la enfermedad empeorará gradualmente.

Tratamientos y prevenciones alternativos

Hay las terapias alternativas numerosas que se piensan para ayudar a pacientes con demencia, aunque evidencia de la eficacia está faltando. Algunos de éstos incluyen:

La eficacia de estos suplementos no se prueba todavía completo, pero estos suplementos no causarán generalmente daño si están utilizados en la moderación. Como con la mayoría del remedio alternativo, la mayoría de estudios en grande no parece mostrar ninguna efectos importante de tal remedio sobre el tratamiento positivo de las condiciones de salud. Cuando en vista de remedio alternativo, los pacientes y los cuidadores no deben renunciar remedio y terapias convencionales a favor de remedio alternativo.

Juicios clínicas actuales

Hay varias juicios clínicas notables en curso ese objetivo para estudiar los efectos de diversos tratamientos:

  • Sargramostim - reduce la acumulación de beta-amiloide
  • MK8931 - inhibidores beta-secretase selectivos (producción reducida de amiloide)
  • CAD106 - induce inmunidad al beta-amiloide sin accionar una reacción autoinmune
  • TRx0237 - inhibe la acumulación de tau
  • Insulina intranasal - mejoría del mando y de la resistencia a la insulina del azúcar de sangre en el cerebro

Si estas terapias pueden modificarse efectivo el curso de la enfermedad y perfeccionar síntomas debe importante todavía ser considerado.

Apoyo para los individuos y los cuidadores

Conseguir una diagnosis de la demencia puede ser un difícil y el trastornar para el individuo y los parientes cercanos y los amigos. Sin embargo, hay muchas organizaciones excelentes que ofrecen el apoyo para los pacientes y los cuidadores.

En el Reino Unido, hay la investigación Reino Unido de Alzheimer y la sociedad de Alzheimer. En los E.E.U.U., hay el asiento del Alzheimer de la asociación de América y de Alzheimer. Hay también organizaciones internacionales tales como International de la enfermedad de Alzheimer. Sus Web site contienen lotes de información sobre los servicios de asistencia que llegan hasta, así como más información sobre la condición.

Fuentes

  1. https://www.nhs.uk/conditions/alzheimers-disease/
  2. Shabir y otros, 2018. Disfunción neurovascular en demencia vascular, Alzheimer y ateroesclerosis. Neurología de BMC. 19:62. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30333009
  3. Pangman y otros, 2000. Un examen de propiedades psicométricas del examen mini-mental del estado y del examen mini-mental estandardizado del estado: implicaciones para la práctica clínica. Appl Nurs Res. 13(4): 209-13 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11078787  
  4. https://www.brightfocus.org/alzheimers/article/clinical-trials-alzheimers-disease-whats-new

Further Reading

Last Updated: Oct 25, 2019

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

Citations

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    Shabir, Osman. (2019, October 25). Enfermedad de Alzheimer | Definición, causas, diagnosis y tratamiento. News-Medical. Retrieved on April 15, 2021 from https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Definition-Causes-Diagnosis-Treatment.aspx.

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