Avertissement : Cette page est une traduction automatique de cette page à l'origine en anglais. Veuillez noter puisque les traductions sont générées par des machines, pas tous les traduction sera parfaite. Ce site Web et ses pages Web sont destinés à être lus en anglais. Toute traduction de ce site et de ses pages Web peut être imprécis et inexacte, en tout ou en partie. Cette traduction est fournie dans une pratique.

Facteurs de risque de maladie d'Alzheimer

Cet article récapitule les modifications au cerveau qui mènent au développement de la maladie d'Alzheimer (AD), un type spécifique de démence, et discutent plusieurs facteurs de risque liés à son développement.

AlzheimerCrédit d'image : Atthapon Raksthaput/Shutterstock.com

Quelle est maladie d'Alzheimer ?

La démence est une condition générale pour un déclin dans plusieurs fonctions cérébrales telles que des qualifications de langage, de mémoire et de résolution de problèmes. Il y a beaucoup de différents types de démence, y compris la démence de fuselage de Lewy, le syndrome de Korsakoff et la maladie de Huntington, mais la maladie d'Alzheimer (AD) est la forme la plus courante et représente entre 60% - 80% de tous les cas de démence.

L'AD est une encéphalopathie dégénérative que cela mène aux sympt40mes de démence qui deviennent plus mauvais au fil du temps. Les sympt40mes de stade précoce comprennent la perte de mémoire, difficultés complétant des tâches ou le bruit familières d'humeur, tandis que les sympt40mes de tard-étape comprennent détruire la capacité de retenir une conversation, déménager de difficulté ou un manque de conscience d'à un environnement.

Qu'entraîne la maladie d'Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer est provoquée par les changements complexes aux cellules nerveuses du cerveau menant aux neurones devenant endommagés et mourant éventuellement.

La recherche a indiqué que des gisements de la bêta-amyloïde de protéine (désignée sous le nom des plaques amyloïdes) et les fibres déformées du tau de protéine (embrouillements neurofibrillary), qui se développent en la plupart des cerveaux pendant qu'elles vieillissent, semblent plus répandues dans les cerveaux des gens avec l'AD. Elles apparaissent également dans une configuration distinctive, commençant dans le cortex perirhinal avant de s'écarter au hippocampe et au néocortex primaire.

Des plaques sont pensées pour détruire des cellules en déclenchant une réaction immunitaire dans la zone environnante tandis que les embrouillements forment dans la cellule, perturbant les procédés qui réutilisent et produisent les protéines neuves, et en détruisant éventuel la cellule.

Facteurs de risque pour la maladie d'Alzheimer

Âge

La plupart de facteur de risque important pour la maladie d'Alzheimer vieillit, avec la prévalence spécifique à l'âge de la maladie doublant tous les cinq ans après l'âge 65. L'AD a une prévalence de 1% parmi ceux 65-69 âgé, se levant approximativement à 30% parmi ceux âgée 90 ans et plus de. Plusieurs procédés relatifs à l'âge peuvent être impliqués dans la pathogénie de la maladie :

Tension oxydante : Les radicaux libres oxygène-contiennent les molécules qui sont un dérivé normal de production d'énergie par des cellules. Dans les fortes concentrations, ils peuvent endommager des membranes cellulaires et des protéines endommageant des lésions tissulaires. Les antioxydants sont des molécules qui neutralisent des radicaux libres, et la tension oxydante se produit quand il y a un déséquilibre entre les radicaux libres et les antioxydants. L'AD relative à l'âge est vraisemblablement due à une accumulation des dégâts oxydants.

Bêta-amyloïde : Vraisemblablement un gestionnaire principal d'AD, preuve prouve que la capacité des cerveaux de libérer la bêta-amyloïde ralentit avec l'âge. Une étude a prouvé que cela prend à une personne en leurs années 30 approximativement quatre heures pour libérer la moitié de la bêta-amyloïde en leur cerveau. Par l'âge 80, ceci grimpe jusqu'à dix heures.

Expériences de durée de vie : La forte corrélation entre l'AD et l'âge peut être en partie dû au choc cumulatif d'un effet complexe entre le risque et les facteurs de protection en travers de la durée de vie.

Bien que l'AD et l'âge soient fortement marqués, l'âge n'est pas un préalable nécessaire au développement de l'AD. Une petite minorité de patients élaborent l'AD de tôt-début en leurs années '40 et années '50.

plaques amyloïdesLes cellules nerveuses de perturbateur de protéine de bêta-amyloïde fonctionnent dans un cerveau avec la maladie d'Alzheimer. Crédit d'image : nobeastsofierce/Shutterstock.com

Génétique

Le développement d'une maladie donnée est influencé par des gènes de risque et des gènes déterministes. L'augmentation de gènes de risque la probabilité d'une maladie mais ne la garantissent pas, tandis que l'hérédité d'un gène déterministe garantit le développement de la maladie correspondante. La recherche a recensé le risque héréditaire et les gènes déterministes d'Alzheimer.

Gène de risque : Plusieurs gènes ont été impliqués dans le risque d'AD, avec le gène APOE-e4 exerçant le choc le plus grand sur le risque. APOE-e4 introduit l'habillage de la bêta-amyloïde, produisant les plaques distinctives vues dans les cerveaux des patients avec l'AD et est présent dans 40 - 65% de patients avec l'AD. APOE-e4 semble avoir un effet de réponse à dose donnée ; ceux qui héritent de lui des deux parents sont à un plus gros risque d'élaborer l'AD. En outre, l'héritage d'APOE-e4 peut augmenter la probabilité des sympt40mes de tôt-début.

Gènes déterministes : l'AD de Tôt-début a été fortement liée aux mutations en trois gènes ; la protéine de précurseur, le presenilin 1 et le presenilin amyloïdes 2. personnes qui héritent d'une de ces mutations de l'un ou l'autre de parent développeront la maladie, bien que de telles personnes comportent moins de 5% de tous les gens avec l'AD. Chacune des trois mutations entraîne un excès de bêta-amyloïde.

Maladie cardio-vasculaire (CVD)

Là élève la preuve d'un lien de causalité possible entre la CVD et les facteurs de risque cardiovasculaire et la maladie d'Alzheimer. Car le cerveau est hautement vascularisé et emploie un cinquième de l'approvisionnement en oxygène du fuselage, il est particulièrement vulnérable à la hypoperfusion cérébrale, une condition qui se produit quand l'apport de sang au cerveau est insuffisant.

On présume la hypoperfusion cérébrale pour contribuer au développement des plaques amyloïdes et du tau par l'intermédiaire de la condition de la tension oxydante. En outre, la hypoperfusion cérébrale entraîne également une perte à la barrière hémato-encéphalique, réduisant le jeu des plaques et des embrouillements.

Bien que plusieurs facteurs de risque se soient associés à la CVD telle que le fumage, l'obésité et le diabète sont également les facteurs de risque pour l'AD, hypertension dans l'âge mûr augmente le risque d'AD de vieux-début indépendamment d'autres facteurs de risque cardiovasculaire. Intéressant, l'hypertension dans la durée postérieure ne marque pas avec l'AD. Bien qu'aucun mécanisme causal entre l'hypertension et l'AD n'ait été prouvé, une hypothèse est que l'hypertension à long terme est jointe avec la hypoperfusion cérébrale.

Trisomie 21

Par l'âge de quarante, les cerveaux de la plupart des gens avec la trisomie 21 (DS) montreront la configuration caractéristique des plaques et des embrouillements vus dans la maladie d'Alzheimer. Cependant, bien que la prévalence de l'AD soit élevée dans les gens avec le DS, l'AD ne se développe pas dans tous les cas. L'AD est vue dans approximativement 30% de gens avec le DS en leurs années '50, atteignant 50% de gens avec le DS en leurs années '60. Comprenant pourquoi, en dépit de la présence de tels change dans le cerveau, l'AD se développe seulement dans certains est un endroit d'intérêt grand aux chercheurs.

Traumatisme crânien

Plusieurs études ont prouvé que l'occurence d'un modéré ou d'un traumatisme crânien sévère peut augmenter le risque de développer la maladie d'Alzheimer beaucoup d'ans après. Une étude principale a trouvé que cela subir un traumatisme crânien modéré a augmenté le risque d'AD par 2,3 fois, tandis que le traumatisme crânien sévère avait un risque 4,5 fois plus grand.

Les études prospectives ont prouvé que la lésion cérébrale traumatique est associée à un début plus tôt d'AD. Comme avec la CVD, le mécanisme par lequel ceci se produit vraisemblablement est lié à la hypoperfusion cérébrale menant au réseau des événements causaux qui ont éventuel comme conséquence les changements protéine-joints par cachet de cerveau observés de l'AD.

Références

Maladie d'Alzheimer et démence. 2020. Médecins de premier soins sur les lignes de front de diagnostiquer et de fournir Alzheimer et des soins de démence. [en ligne] procurable à : < https://www.alz.org/news/2020/primary-care-physicians-on-the-front-lines-of-diag > [AccessedDecember 2020].

Maladie d'Alzheimer et handicap cognitif doux, 2009. Épidémiologie de la maladie d'Alzheimer : cas, causes déterminantes, et stratégies vers l'intervention. 11(2), pp.111-128.

Liguori, I., Russo, G., Curcio, F., Bulli, G., Aran, L., Della-Morte, D., Gargiulo, G., Testa, G., Cacciatore, F., Bonaduce, D., et Abete, P. (2018). Tension, vieillissement, et maladies oxydants. Interventions cliniques dans le vieillissement, 13, 757-772. https://doi.org/10.2147/CIA.S158513

Qiu, C., Kivipelto, M., et von Strauss, E. (2009). Épidémiologie de la maladie d'Alzheimer : cas, causes déterminantes, et stratégies vers l'intervention. Dialogues en neurologie clinique, 11(2), 111-128. https://doi.org/10.31887/DCNS.2009.11.2/cqiu

Safieh, M., Korczyn, A.D. et Michaelson, D.M. ApoE4 : un objectif thérapeutique apparaissant pour la maladie d'Alzheimer. Med 17, 64 de BMC (2019). https://doi.org/10.1186/s12916-019-1299-4

Serrano-Pozo, A., Frosch, M.P., Masliah, E., et Hyman, B.T. (2011). Altération de Neuropathological dans la maladie d'Alzheimer. Points de vue de Cold Spring Harbor en médicament, 1(1), a006189. https://doi.org/10.1101/cshperspect.a006189

Tini, G., Scagliola, R., Monacelli, F., La Malfa, G., Porto, I., Brunelli, C., et Rosa, G.M. (2020). Maladie d'Alzheimer et maladie cardio-vasculaire : Une association particulière. Recherche en matière de cardiologie et pratique, 2020, 2617970. https://doi.org/10.1155/2020/2617970

Further Reading

Last Updated: Jan 14, 2021

Clare Knight

Written by

Clare Knight

Since graduating from the University of Cardiff, Wales with first-class honors in Applied Psychology (BSc) in 2004, Clare has gained more than 15 years of experience in conducting and disseminating social justice and applied healthcare research.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Knight, Clare. (2021, January 14). Facteurs de risque de maladie d'Alzheimer. News-Medical. Retrieved on September 27, 2021 from https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Risk-Factors.aspx.

  • MLA

    Knight, Clare. "Facteurs de risque de maladie d'Alzheimer". News-Medical. 27 September 2021. <https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Risk-Factors.aspx>.

  • Chicago

    Knight, Clare. "Facteurs de risque de maladie d'Alzheimer". News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Risk-Factors.aspx. (accessed September 27, 2021).

  • Harvard

    Knight, Clare. 2021. Facteurs de risque de maladie d'Alzheimer. News-Medical, viewed 27 September 2021, https://www.news-medical.net/health/Alzheimers-Disease-Risk-Factors.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News Medical.