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Fattori di rischio del morbo di Alzheimer

Questo articolo riassume i cambiamenti al cervello che piombo allo sviluppo del morbo di Alzheimer (AD), un tipo specifico di demenza e discutono parecchi fattori di rischio connessi con il suo sviluppo.

alzheimerCredito di immagine: Atthapon Raksthaput/Shutterstock.com

Che cosa è morbo di Alzheimer?

La demenza è un termine generale per un declino in parecchie funzioni del cervello quali il linguaggio, la memoria e le abilità per la risoluzione di problemi. Ci sono molti tipi differenti di demenze, compreso demenza dell'organismo di Lewy, la sindrome di Korsakoff e la malattia di Huntington, ma il morbo di Alzheimer (AD) è il modulo più comune e rappresenta fra 60% - 80% di tutti i casi di demenza.

L'ANNUNCIO è una malattia che di cervello degenerante quello piombo ai sintomi di demenza che peggiorano col passare del tempo. I sintomi della fase iniziale comprendono la perdita di memoria, le difficoltà che completano le mansioni o la perturbazione esperte dell'umore, mentre i sintomi della tardi-fase comprendono la perdita della capacità di tenere una conversazione, muoversi della difficoltà o una mancanza di consapevolezza dei suoi dintorni.

Che cosa causa il morbo di Alzheimer?

Il morbo di Alzheimer è causato dai cambiamenti complessi alle cellule nervose nel cervello che piombo ai neuroni che sono nocivi e finalmente che muoiono.

La ricerca ha indicato che depositi dell'beta-amiloide della proteina (citato come placche dell'amiloide) e le fibre torte della tau della proteina (grovigli neurofibrillary), che si sviluppano nella maggior parte dei cervelli mentre invecchiano, sembrano più prevalenti nei cervelli della gente con l'ANNUNCIO. Egualmente emergono in un reticolo distintivo, cominciante nella corteccia perirhinal prima della diffusione all'ippocampo ed al neocortex primario.

Le placche sono pensate per distruggere le celle avviando una risposta immunitaria nella zona circostante mentre i grovigli si formano all'interno della cella, interrompente i trattamenti che riciclano e creano le nuove proteine ed infine uccidendo la cella.

Fattori di rischio per il morbo di Alzheimer

Età

Il fattore di rischio più importante per il morbo di Alzheimer sta invecchiando, con la prevalenza specifica all'età della malattia che raddoppia ogni cinque anni dopo l'età 65. L'ANNUNCIO ha una prevalenza di 1% fra quelle 65-69 invecchiato, aumentante a circa 30% fra quelli di 90 anni e più. Parecchi trattamenti relativi all'età possono essere implicati nella patogenesi della malattia:

Sforzo ossidativo: I radicali liberi ossigeno-stanno contenendo le molecole che sono un sottoprodotto normale di produzione di energia dalle celle. Nelle alte concentrazioni, possono danneggiare le membrane cellulari e le proteine che causano il danno di tessuto. Gli antiossidanti sono molecole che neutralizzano i radicali liberi e lo sforzo ossidativo accade quando c'è uno squilibrio fra i radicali liberi e gli antiossidanti. L'ANNUNCIO relativo all'età è probabilmente dovuto una capitalizzazione di danno ossidativo.

Beta-amiloide: Probabilmente un driver principale dell'ANNUNCIO, prova indica che la capacità dei cervelli' di eliminare l'beta-amiloide rallenta con l'età. Uno studio ha indicato che richiede ad una persona nei loro anni 30 circa quattro ore per annullare la metà dell'beta-amiloide nel loro cervello. Dall'età 80, questo aumenta a dieci ore.

Esperienze di durata della vita: La forte correlazione fra l'ANNUNCIO e l'età può essere in parte dovuto l'impatto cumulativo di un'interazione complessa fra il rischio ed i fattori protettivi attraverso la durata della vita.

Sebbene l'ANNUNCIO e l'età siano correlati forte, l'età non è un presupposto necessario per lo sviluppo dell'ANNUNCIO. Una piccola minoranza dei pazienti elabora l'ANNUNCIO di presto-inizio nei loro gli anni quaranta ed anni '50.

placche dellle cellule nervose d'interruzione della proteina dell'Beta-amiloide funzionano in un cervello con il morbo di Alzheimer. Credito di immagine: nobeastsofierce/Shutterstock.com

La genetica

Lo sviluppo di una malattia data è influenzato dai geni di rischio e dai geni deterministici. L'aumento dei geni di rischio la probabilità di una malattia ma non la garantisce, mentre l'eredità di un gene deterministico garantisce lo sviluppo della malattia corrispondente. La ricerca ha identificato sia il rischio che i geni deterministici di Alzheimer ereditario.

Gene di rischio: Parecchi geni sono stati implicati nel rischio di ANNUNCIO, con il gene APOE-e4 che esercita il più grande impatto sul rischio. APOE-e4 promuove l'accumulazione di beta-amiloide, creante le placche distintive vedute nei cervelli dei pazienti con l'ANNUNCIO ed è presente in 40 - 65% dei pazienti con l'ANNUNCIO. APOE-e4 sembra avere un effetto di reazione al dosaggio; coloro che lo eredita da entrambi i genitori sono ad un elevato rischio di elaborazione dell'ANNUNCIO. Ancora, ereditare APOE-e4 può aumentare la probabilità dei sintomi di presto-inizio.

Geni deterministici: l'ANNUNCIO di Presto-inizio è stato collegato forte alle mutazioni in tre geni; la proteina del precursore dell'amiloide, il presenilin 1 e il presenilin 2. persone che ereditano una di queste mutazioni da qualsiasi genitore svilupperanno la malattia, sebbene tali persone comprendano meno di 5% di tutta la gente con l'ANNUNCIO. Tutte e tre le mutazioni causano un eccesso di beta-amiloide.

Malattia cardiovascolare (CVD)

Sta coltivando la prova di un nesso causale possibile fra CVD ed i fattori di rischio ed il morbo di Alzheimer cardiovascolari. Poichè il cervello è altamente vascularized ed usa un quinto del rifornimento di ossigeno dell'organismo, è particolarmente vulnerabile al hypoperfusion cerebrale, uno stato che accade quando l'offerta di sangue al cervello è insufficiente.

Il hypoperfusion cerebrale è supposto per contribuire allo sviluppo delle placche dell'amiloide e della tau via lo stato dello sforzo ossidativo. Ancora, il hypoperfusion cerebrale egualmente causa una ripartizione alla barriera ematomeningea, diminuendo la distanza delle placche e dei grovigli.

Sebbene parecchi fattori di rischio si associno con CVD come fumo, l'obesità ed il diabete sono egualmente fattori di rischio per l'ANNUNCIO, ipertensione nel medio evo aumenta il rischio di ANNUNCIO di vecchio-inizio indipendentemente da altri fattori di rischio cardiovascolari. Interessante, l'ipertensione nella vita più tarda non correla con l'ANNUNCIO. Sebbene nessun meccanismo causale fra ipertensione e l'ANNUNCIO sia stato provato, un'ipotesi è che l'ipertensione a lungo termine è collegata con il hypoperfusion cerebrale.

Sindrome di Down

Dall'età di quaranta, i cervelli della maggior parte della gente con sindrome di Down (DS) mostreranno il reticolo caratteristico delle placche e dei grovigli veduti nel morbo di Alzheimer. Tuttavia, sebbene la prevalenza dell'ANNUNCIO sia alta nella gente con il DS, l'ANNUNCIO non si sviluppa in tutti i casi. L'ANNUNCIO è veduto in circa 30% della gente con il DS nei loro anni '50, aumentando a 50% della gente con il DS nei loro anni sessanta. Capendo perché, malgrado la presenza di tali cambia nel cervello, l'ANNUNCIO si sviluppa soltanto qualche gente è un'area di grande interesse ai ricercatori.

Lesione alla testa

Parecchi studi hanno indicato che incorrere in una lesione alla testa moderata o severa può aumentare il rischio di sviluppare il morbo di Alzheimer molti anni più successivamente. Uno studio chiave ha trovato che quello subire una lesione alla testa moderata ha aumentato il rischio di ANNUNCIO entro 2,3 volte, mentre la lesione alla testa severa ha avuta un rischio maggior 4,5 volte.

Gli studi prospettivi hanno indicato che il trauma cranico traumatico è associato con un inizio più iniziale dell'ANNUNCIO. Come con CVD, il meccanismo da cui questo si presenta probabilmente è collegato al hypoperfusion cerebrale che piombo alla catena degli eventi causativi che infine provocano i cambiamenti del cervello proteina-collegati marchio di garanzia osservati in ANNUNCIO.

Riferimenti

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Last Updated: Jan 14, 2021

Clare Knight

Written by

Clare Knight

Since graduating from the University of Cardiff, Wales with first-class honors in Applied Psychology (BSc) in 2004, Clare has gained more than 15 years of experience in conducting and disseminating social justice and applied healthcare research.

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