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Recherche d'angiosarcome

Par Jeyashree Sundaram (MBA)

L'angiosarcome (AS) est une tumeur du tissu mou, qui peut se produire dans n'importe quelle partie du fuselage. La catégorie de ce type de sarcome est généralement basée sur l'origine du tissu, mais est en grande partie basée sur les marqueurs moléculaires et l'anomalie du chromosome.

L'angiosarcome cutané est le type de COMME cela se produit dans la peau ; presque 60% des tumeurs d'angiosarcome qui se produisent des chutes sous cette catégorie. Supplémentaire, 25% d'angiosarcomes sont des tumeurs douces de tissu. Très rarement, l'angiosarcome de sein se produit et représente environ 8% de la tumeur. De façon générale, 1-2% de sarcomes sont des angiosarcomes.

Illustration de microscope d
Illustration de microscope d'un angiosarcome. Crédit d'image : Convit/Shutterstock

Recherche sur la demande de règlement pour l'angiosarcome

Inhibition de ROCHE

Il y a plusieurs demandes de règlement procurables pour l'angiosarcome, pourtant la survie de cinq ans du patient courant est encore inférieure, environ, représentant jusqu'à 30% de caisses. Donner le médicament anti-angiogénique au patient ne fournit pas une réaction efficace. En raison de ceci, beaucoup de recherche actuelle est basé sur découvrir les médicaments neufs pour éviter la progression tumorale.

Une étude pour trouver le médicament qui peut agir contre les mutations somatiques a été entreprise en vérifiant l'efficacité de la prévention de ROCHE contre l'angiosarcome. Cette étude prouvée avec succès que ROCK2 est le premier objectif pour corriger l'angiosarcome et le système d'exploitation un objectif pour étudier comme traitement possible.

D'autres médicaments

Des médicaments plus neufs ont été visés aux vaisseaux sanguins pour agir contre l'angiosarcome, mais les études n'étaient pas très claires aux parties. Pendant l'année 2005-2006, beaucoup de médicaments ont été vérifiés sur des patients visant l'endroit des vaisseaux sanguins qui développent le stimulateur VEGF. Les médicaments compris en cela étaient SU11248, AMG706, et BAY43-9006.

En mars 2005, cette étude était dans l'étape de la planification, et le contrôle a été effectué en 2005-2006. La réaction de ce médicament antitumoral dans des patients d'angiosarcome a été vue pour être positive pourtant davantage de recherche est exigée pour étudier l'ampleur de son utilisation.  

Recherche sur la chimiothérapie 

En mars 2016, une étude concernant le développement d'un médicament de chimiothérapie pour des angiosarcomes était publiée. Dans l'étude, les chercheurs ont constaté qu'un médicament neuf nommé propranolol pour traiter la pression sanguine fournit un effet de chimio-amplification intense, quand il est employé avec une combinaison de quelques médicaments chimiothérapeutiques pour la demande de règlement d'angiosarcome. On l'a conclu que le médicament de chimiothérapie, vinblastine appelée, travaux bien dans les patients à mesure qu'il augmentait leur durée de durée une fois utilisé avec du propranolol de bêtabloquant.

Recherche sur la génétique de l'angiosarcome

Gène de MYC : Généralement, l'angiosarcome surgit en raison de beaucoup de raisons, qui peuvent parfois également être aberration génétique. Trois chercheurs notamment, krausz de Thomas de `, Kristen M. Paral, et Gordana Raca' publié une étude en novembre 2015 basée sur l'état du gène de MYC dans un patient d'angiosarcome au site de la greffe artério-veineuse (AVG).

Dans cette étude, ils ont constaté que l'angiosarcome dans l'AVG est lié à l'immunodépression, quoiqu'ils aient proposé que quelques autres facteurs étiologiques changent également dans le flux sanguin. Ils n'ont pas vérifié la nature complète des anomalies génétiques dans ce cas. Pourtant le statut d'amplification de MYC associé dans l'angiosarcome d'AVG n'est pas amplement décrit. Les chercheurs rapportés le statut d'amplification de MYC dans un cas.

Gène PTPRB et PLCG1 : En 2014, une étude a été entreprise pour recenser les mutations géniques spécifiques qui entraînent l'angiosarcome. Lorsque, les chercheurs ont constaté que la tumeur peut surgir secondairement au lymphoedema continuel ou à un rayonnement ionisant. Des études plus tôt avaient mentionné l'angiogenèse anormale, qui a compris les gènes de signalisation de mutation somatique comme facteur clé pour la tumeur.

Cette étude a compris l'analyse sur l'entier-exome, l'entier-génome, et se réunir visé pour l'étude des mutations somatiques pour supporter les étapes initiales et secondaires des angiosarcomes. En conclusion, ils ont noté que les changements récurrents de deux gènes, tels que PLCG1 et PTPRB, ont été liés à l'angiogenèse. Ceci qui trouve fournit de meilleures informations pour renforcer des efforts de demande de règlement d'aujourd'hui pour viser des signes d'angiogenèse dans des patients d'angiosarcome.

NUP160-SLC43A3 : Pendant en novembre 2015, une étude a été effectuée pour examiner le gène exact qui a entraîné l'angiosarcome. Les chercheurs ont vérifié les cellules tumorales prises des êtres humains, dans lesquels ils ont constaté que le gène neuf NUP160-SLC43A3 appelé est plus comparé exprimé à d'autres gènes. Ils ont examiné ce gène dans les cellules tumorales de 25 patients, parmi lesquels les tumeurs dans 9 patients ont montré l'accroissement.

Si la tumeur d'angiosarcome est due à ce gène, elle peut avoir comme conséquence la durée entre la première manifestation des sympt40mes et la première consultation à l'hôpital ; ceci signifie que l'étape progressive de la maladie est très rapidement. Ils ont également constaté que la présence du gène de fusion NUP160 dans les cellules d'ISO-HAS est affaiblie et réduite réciproquement par la RNAi-médiation. En conclusion, bien que leurs découvertes fournissent la meilleure information pour l'avancé recherche sur le gène, la demande de règlement et le diagnostic pour le remède complet de la tumeur est toujours à l'étape naissante de la recherche.

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Last Updated: Feb 26, 2019

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