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Investigación del angiosarcoma

Por Jeyashree Sundaram (MBA)

El angiosarcoma (AS) es un tumor del tejido suave, que puede ocurrir en cualquier parte de la carrocería. La clasificación de este tipo de sarcoma se basa generalmente en el origen del tejido, pero se basa sobre todo en los marcadores moleculares y la anormalidad del cromosoma.

El angiosarcoma cutáneo es el tipo de COMO ése ocurre en la piel; el casi 60% de los tumores del angiosarcoma que ocurren las caídas bajo esta categoría. Además, los 25% de angiosarcomas son tumores suaves del tejido. Muy raramente, el angiosarcoma del pecho ocurre y explica el cerca de 8% del tumor. Total, 1-2% de sarcomas es angiosarcomas.

Retrato del microscopio de un angiosarcoma. Haber de imagen: Convit/Shutterstock
Retrato del microscopio de un angiosarcoma. Haber de imagen: Convit/Shutterstock

Investigación sobre el tratamiento para el angiosarcoma

Inhibición de la ROCA

Hay varios tratamientos disponibles para el angiosarcoma, con todo la supervivencia de cinco años del paciente común es todavía inferior, aproximadamente, explicando el hasta 30% de cajas. El donante del remedio anti-angiogénico al paciente no ofrece una reacción eficiente. Debido a esto, mucho de investigación actual se basa en el descubrimiento de las nuevas drogas para prevenir la progresión del tumor.

Un estudio para encontrar la droga que puede actuar contra las mutaciones somáticas conducto probando la eficacia de la prevención de la ROCA contra el angiosarcoma. Este estudio probó con éxito que ROCK2 es el primer objetivo para curar el angiosarcoma y el OS un objetivo para estudiar como terapia posible.

Otras drogas

Drogas más nuevas se han apuntado en los vasos sanguíneos para actuar contra el angiosarcoma, pero los estudios no estaban muy sin obstrucción en los primeros tiempos. Durante el año 2005-2006, muchas drogas fueron probadas en los pacientes que apuntaban el área de los vasos sanguíneos que desarrollan el estimulador VEGF. Las drogas incluidas en esto eran SU11248, AMG706, y BAY43-9006.

En marzo de 2005, este estudio estaba en el escenario de la formulación de planes, y la prueba fue realizada en 2005-2006. La reacción de esta droga antitumores en pacientes del angiosarcoma fue considerada para ser positiva con todo la investigación adicional se requiere estudiar el fragmento de su uso.  

Investigación sobre la quimioterapia 

En marzo de 2016, un estudio con respecto al revelado de una medicación de la quimioterapia para los angiosarcomas fue publicado. En el estudio, los investigadores encontraron que una nueva droga nombrada propranolol para tratar la presión arterial ofrece un efecto chemo-que refuerza fuerte, cuando se utiliza junto con una combinación de un cierto remedio quimioterapéutico para el tratamiento del angiosarcoma. Fue concluido que el remedio de la quimioterapia, llamado vinblastine, trabaja bien en pacientes como aumentó su largo de la vida cuando estaba utilizado con el propranolol del betabloqueador.

Investigación sobre la genética del angiosarcoma

Gen de MYC: Generalmente, el angiosarcoma se presenta debido a muchas razones, que pueden a veces también ser aberración genética. Tres investigadores es decir, el krausz de Thomas del `, Kristen M. Paral, y Gordana Raca' publicaron un estudio basado en noviembre de 2015 en el estado del gen de MYC en un paciente del angiosarcoma en el sitio del injerto arteriovenoso (AVG).

En este estudio, encontraron que el angiosarcoma en el AVG está relacionado con la immunosupresión, aunque habían sugerido que algunos otros factores etiológicos también cambian en el flujo de sangre. No investigaron la naturaleza completa de anormalidades genéticas en este caso. Con todo el estado de la amplificación de MYC asociado en angiosarcoma de AVG no se describe completo. Los investigadores denunciaron el estado de la amplificación de MYC en un caso.

Gen PTPRB y PLCG1: En 2014, un estudio conducto para determinar las mutaciones de gen específicas que causan el angiosarcoma. Cuando, los investigadores encontraron que el tumor puede presentarse secundario al lymphoedema crónico o a una radiación ionizante. Estudios anteriores habían mencionado el angiogenesis anormal, que incluyó los genes somáticos de la transmisión de señales de la mutación como el factor clave para el tumor.

Este estudio incluyó análisis en el entero-exome, el entero-genoma, y el montaje apuntado para el estudio de las mutaciones somáticas para soportar los escenarios iniciales y secundarios de angiosarcomas. Finalmente, observaron que los cambios periódicos en dos genes, tales como PLCG1 y PTPRB, fueron relacionados con el angiogenesis. Esto que encuentra ofrece una mejor información para fortalecer esfuerzos del tratamiento del hoy de tener como objetivo señales del angiogenesis en pacientes del angiosarcoma.

NUP160-SLC43A3: Durante noviembre de 2015, un estudio fue realizado para examinar el gen exacto que causó el angiosarcoma. Los investigadores investigaron las células del tumor tomadas de los seres humanos, en quienes encontraron que el nuevo gen llamado NUP160-SLC43A3 está expresado comparó más a otros genes. Examinaron este gen en las células del tumor de 25 pacientes, entre quienes los tumores en 9 pacientes mostraron incremento.

Si el tumor del angiosarcoma es debido a este gen, puede dar lugar a la duración más corta entre la primera manifestación de síntomas y la primera visita al hospital; esto significa que la progresión de la enfermedad está muy rápidamente. También encontraron que la presencia del gen de fusión NUP160 en las células de ISO-HAS es debilitada y reducida inversamente por la RNAi-mediación. Finalmente, aunque sus conclusión ofrezcan una mejor información para el avanzado investiga en el gen, el tratamiento y la diagnosis para la vulcanización completa del tumor todavía está en el escenario naciente de la investigación.

Fuentes

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Last Updated: Feb 26, 2019

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