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Pathophysiologie de spondylarthrite ankylosante

La cause de la spondylarthrite ankylosante n'est pas clairement comprise. Cependant, une association génétique est claire. La pathogénie de cette condition a des associations claires avec le gène HLA-B27.

Le gène HLA-B27

Les personnes qui souffrent de la spondylarthrite ankylosante semblent transporter un gène particulier connu sous le nom d'antigène humain B27 (HLA-B27) de leucocyte.

Presque 90% de personnes avec le positif de test de condition pour ce gène. Cependant, avoir le gène le long peut ne pas prévoir avec la certitude 100% cette une personne avec obtiennent la maladie.

Les personnes environ de 8% dans la population globale ont le gène HLA-B27 mais n'ont pas la spondylarthrite ankylosante.

Des personnes qui ont un parent proche qui a spondylarthrite ankylosante, telle qu'un parent ou un enfant de mêmes parents, le risque de développer la spondylarthrite ankylosante est augmentées. Ceci de nouveau a pu être dû à la présence du gène HLA-B27.

Mécanismes fondamentaux des spondylarthrites ankylosantes

Il n'y a aucun agent qui ont été associés à la causalité de la spondylarthrite ankylosante. Il semble y a une interaction complexe entre les taux sériques élevés d'IgA (immunoglobuline A) et réactifs de phase aiguë d'inflammation, du système immunitaire de l'organisme et du gène HLA-B27.

Une conclusion histologique typique est Enthesitis appelé. Enthesis est la mise en place d'un tendon, d'un ligament, d'une capsule, ou d'un fascia dans l'os. Type dans le spondylitis anklylosing cet enthesis est enflammé aux vertèbres.

Les études prouvent que le brocartilage entheseal de fi est l'objectif principal du système immunitaire et de l'inflammation dans la spondylarthrite ankylosante. Enthesitis a été initialement considéré comme cachet de spondylarthrite ankylosante.

De plus, là est vu pour être synovite douce et destructrice ou inflammation du synovium qui forme un coussin dans les joints. La moelle osseuse sous-chondrale de myxoïde est également affectée.

Pendant que la maladie progresse elle détruit les tissus articulaires avoisinants ou les tissus communs. Les cartilages originels et neufs sont remplacés par l'os par la fusion. Ceci entraîne la fusion ou la jointure des os et la dureté et l'immobilité communs. C'est le sympt40me de cachet dans la colonne vertébrale dans la spondylarthrite ankylosante.

Facteurs génétiques et environnementaux

Il y a probablement une interaction entre la molécule HLA-B27 de la classe I MHC et la réaction immunitaire à cellule T. Le HLAB27 présente un antigène aux cellules de T de CD8+ et ceci active consécutivement le système immunitaire pour attaquer le brocartilage ou le cartilage de fi.

Des infections bactériennes sont proposées déclencher des événements dans certains cas et l'environnement peut également jouer ainsi des patients d'une cloison dans la condition ont également une production plus élevée d'IL10 (interleukine 10) par des cellules de T de CD8+. Elles ont les concentrations faibles de TNFα et d'interféron.

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Last Updated: May 29, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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