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Patofisiología Ankylosing de Spondylitis

La causa del spondylitis ankylosing no se entiende sin obstrucción. Sin embargo, una asociación genética está sin obstrucción. La patogenesia de esta condición tiene asociaciones sin obstrucción con el gen HLA-B27.

El gen HLA-B27

Las personas que sufren de spondylitis ankylosing parecen llevar un gen determinado conocido como antígeno humano B27 (HLA-B27) del leucocito.

El casi 90% de individuos con el positivo de la prueba de la condición para este gen. Sin embargo, tener el gen adelante puede no predecir con la certeza 100% esa una persona con consigue la enfermedad.

Los individuos del alrededor 8% en la población en general tienen el gen HLA-B27 pero no tienen spondylitis ankylosing.

Aumentan a las personas que tienen un familiar cercano que tenga ankylosing spondylitis, tal como un padre o un hermano, el riesgo de desarrollar spondylitis ankylosing. Esto otra vez podía ser debido a la presencia del gen HLA-B27.

Mecanismos subyacentes del spondylitis ankylosing

No hay agentes que se han asociado a la causalidad del spondylitis ankylosing. Parece haber una acción recíproca compleja entre los niveles aumentados del suero de IgA (inmunoglobulina A) y reactivo agudos de la fase de la inflamación, del sistema inmune de la carrocería y del gen HLA-B27.

El encontrar histológico típico se llama Enthesitis. Enthesis es la inserción de un tendón, de un ligamento, de una cápsula, o de una faja en el hueso. Típicamente en spondylitis anklylosing este enthesis se inflama en las vértebras.

Los estudios muestran que el brocartilage entheseal del fi es el objetivo mayor del sistema inmune y de la inflamación en spondylitis ankylosing. Enthesitis era considerado originalmente como el sello del spondylitis ankylosing.

Además, allí se ve para ser synovitis o inflamación suave y destructivo del synovium que forma un amortiguador en las juntas. La médula subcondral myxoid también se afecta.

Mientras que progresa la enfermedad destruye los tejidos articulares próximos o los tejidos comunes. Los cartílagos originales y nuevos son reemplazados por el hueso con la fusión. Esto causa la fusión o ensamblar hacia arriba de los huesos y la rigidez y la inmovilidad comunes. Éste es el síntoma del sello en la espina dorsal en spondylitis ankylosing.

Factores genéticos y ambientales

Hay probablemente una acción recíproca entre la molécula HLA-B27 de la clase I MHC y la inmunorespuesta del linfocito T. El HLAB27 presenta un antígeno a las células de T de CD8+ y éste a su vez activa el sistema inmune para atacar el brocartilage o el cartílago del fi.

Las infecciones bacterianas se sugieren para accionar acciones en algunos casos y el ambiente puede también jugar así a pacientes de una partición con la condición también tiene una producción más alta de IL10 (Interleukin 10) por las células de T de CD8+. Tienen niveles bajos de TNFα y del interferón.

Fuentes

  1. http://www.nhs.uk/Conditions/Ankylosing-spondylitis/Pages/Causes.aspx
  2. http://ard.bmj.com/content/61/suppl_3/iii8.full.pdf
  3. http://www2.courses.vcu.edu/ptxed/as/download/Lancet%202007%20AS.pdf
  4. http://www.azermds.org/upload-files/e-books/Attachments_2012_06_6%20(5)/15_ankylosing_spondylitis.pdf
  5. http://www.arthritis.org.nz/wp-content/uploads/2011/07/4506_art_AS_newImages_4-0.pdf
  6. https://www.orpha.net/data/patho/Pro/en/AnkylosingSpondylarthritis-FRenPro41.pdf

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Last Updated: May 29, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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