Anticorps et Huntington : Diagnostic et demande de règlement

La maladie de Huntington est un trouble neurodegenerative génétiquement hérité provoqué par une mutation dominante autosomique dans le gène de huntingtin ayant pour résultat une extension de répétition du trinucleotide (CAG) avec plus de 40 répétitions.  

Cerveau normal et cerveau avec la maladie de Huntington, montrant les ventricules agrandis et l
Cerveau normal et cerveau avec la maladie de Huntington, montrant les ventricules agrandis et l'atrophie du tissu nerveux et des noyaux gris centraux. Crédit d'image : Blamb/Shutterstock

Sympt40mes

Début de sympt40mes avec les modifications cognitives subtiles, telles que des modifications de personnalité et l'aptitude mentale modifiée. Le patient passe alors pour développer les sympt40mes matériels plus apparents tels que les mouvements (incontrôlables) saccadés et souvent faits au hasard de chorée, manque de coordination, et position anormale et démarche.

Ceci mène éventuellement aux expressions du visage anormales, à la dysphagie (difficultés de déglutition), à la dysarthrie (difficultés parlantes), à la perte de poids, à la démence (déclin cognitif), à l'agression, à la dépression, au comportement compulsif (manque d'inhibition) et aux insomnies.

Actuel il n'y a aucun remède pour la maladie de Huntington et elle est en général fatale pendant 15-20 années après les sympt40mes initiaux. Les soins à plein temps sont souvent nécessaires pour des patients de tard-étape. Jusqu'à présent, le tetrabenazine est le seul médicament qui peut améliorer la qualité de vie en améliorant certains des sympt40mes matériels ; cependant, il augmente le risque de dépression sévère dans les patients.

Quels sont des anticorps ?

Les anticorps sont de grandes protéines en "y" synthétisées par le fuselage en réponse à un agent pathogène. Les cellules productrices d'anticorps identifient alors toutes les futures crises par le même agent pathogène. Ce phénomène est également la base de l'immunisation active par la vaccination.  

Chaque anticorps est hautement spécifique à un antigène, qui étiquette essentiellement un ou plusieurs agents pathogènes avec du cet antigène de sorte que le système immunitaire puisse répondre à la crise. Cette réaction peut mener au recrutement de macrophage pour engloutir les agents pathogènes.

Hautement des anticorps spécifiques peuvent également être produits contre n'importe quelle protéine, y compris les récepteurs endogènes et les protéines, et ceci peut entraîner la désignation d'objectifs thérapeutique spécifique.  

Les anticorps peuvent-ils être employés pour traiter Huntington ?

Semaphorin-4D (SEMA4D) est une protéine qui est impliquée dans beaucoup de procédés qui mènent éventuel à l'inflammation dans la maladie de Huntington, entre d'autres maladies neurodegenerative. Un anticorps monoclonal humanisé contre SEMA4D actuel est développé pour bloquer ou empêcher l'action de SEMA4D pour éviter le neuroinflammation dans la pathogénie de la maladie.

On s'attend à ce que les tests cliniques de la phase II continuent, et soient complétés en 2020. Les premiers résultats proposent que l'anticorps soit sûr et peuvent être en grande partie efficaces en améliorant quelques modifications pathologiques principales liées à la maladie de Huntington. En outre, en 2016 la FDA a reconnu une nomination accélérée pour ce vaccin dans la demande de règlement de la maladie de Huntington.

De plus, des anticorps à chaîne unique de Fv (une protéine de fusion composée de différentes composantes d'immunoglobuline) ont été également montrés au grippage aux régions distinctives du produit de protéine de Huntingtin, réduisant la totalisation de protéine et réduisant la cytotoxicité dans des études de culture de tissu de la maladie de Huntington. Bien que davantage de travail de translation doive être effectué utilisant ces types d'anticorps, c'est une avenue thérapeutique d'une manière encourageante.

Résumé

stratégies Anticorps-assistées de demandes de règlement dans les maladies neurodegenerative comprenant la promesse de maladie de Huntington de ralentir avec succès la progression de la maladie en réduisant le neuroinflammation, ainsi qu'en remettant potentiellement le volume de cerveau par guérison activement encourageante de cerveau.

Les tests cliniques actuels et la recherche animale préclinique est allumés tester les anticorps variés dans la demande de règlement de Huntington. Certains de ces essais seront complétés dans les prochaines années et leurs résultats seront importants en changeant le sens des demandes de règlement neurodegenerative, si prouvé pour être couronnés de succès.

Sources

  1. https://www.nhs.uk/conditions/huntingtons-disease/
  2. Abdulrahman DISPARAISSENT, 2011. Med de biol de Yale J 84(3) : 311-19 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3178862/
  3. www.vaccinex.com/.../
  4. Rodrigues et sauvage, 2018. J Huntingtons DIS. 7(3) : 279-86 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6087448/

Further Reading

Last Updated: Jan 23, 2019

Osman Shabir

Written by

Osman Shabir

Osman is a Neuroscience PhD Research Student at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease and Alzheimer's disease on neurovascular coupling using pre-clinical models and neuroimaging techniques.

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