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Recherche et maladie d'Alzheimer d'anticorps

Comme âges de population, tellement trop l'incidence de la maladie dans les gens au-dessus de l'âge de 65. La recherche sur des traitements efficaces pour le management ou la prévention de telles maladies pour cette raison sont eues un besoin urgent.

Anticorps dans le cerveau dJuan Gaertner | Shutterstock

Quelle est maladie d'Alzheimer ?

La maladie d'Alzheimer est un trouble neurodegenerative graduel. Elle est caractérisée par

  • Perte de mémoire
  • Difficultés en fonctionnant avec des numéros
  • Confusion autour de temps et de place
  • Difficulté dans la distance de jugement
  • Difficulté recensant des couleurs
  • Affichage de difficulté
  • Oublier des mots
  • Inquiétude et dépression

La maladie d'Alzheimer a un pronostic faible, avec les personnes affectées vivant type pendant 3 à 11 années après diagnostic. Cependant, quelques personnes peuvent vivre pendant plus de 20 années après diagnostic.

Biomarqueurs pour la maladie d'Alzheimer

La maladie d'Alzheimer est associée à la perte de voies neurales dans le cerveau. Le dysfonctionnement cellulaire résulte du développement des plaques séniles effectuées du peptide amyloïde de β (Aβ), qui a été recensé comme fond de la pathogénie d'Alzheimer.

Les Anti-Aβ traitements d'anticorps sont les traitements les plus avancés actuellement disponibles. Cependant, environ 2018 études ont prouvé que pas chaque protéine d'Aβ est aussi nuisible qu'a par le passé pensé. L'accumulation d'Intraneuronal d'embrouillements neurofibrillary (NFTs) est également présente dans la maladie d'Alzheimer.

Un traitement actuel pour la maladie d'Alzheimer est inhibition d'acétylcholinestérase pour augmenter la quantité d'acétylcholine dans le cerveau ; ce traitement améliore la transmission entre les cellules. Un autre traitement, l'antagoniste des récepteurs de N-méthylique-D-aspartate (NMDA), est employé pour bloquer les effets d'un grand nombre de glutamate dans le cerveau. Ni l'un ni l'autre de ces demandes de règlement ne fournissent un remède, cependant.

Actuel, il n'y a aucun traitement efficace pour modifier le cours de la maladie, car la maladie d'Alzheimer commence souvent des décennies avant qu'une personne manifeste des sympt40mes. Par conséquent, les traitements visent à éviter le développement des plaques d'Aβ ou à les aider clairement.

La recherche est actuelle dans des anticorps pour la demande de règlement de la maladie d'Alzheimer

Des demandes de règlement d'immunisation utilisant des anticorps ont été développées pour traiter la maladie d'Alzheimer, mais elles ne sont pas cliniquement dues procurable aux effets secondaires sévères. Cependant, l'immunisation passive, qui emploie les anticorps monoclonaux déjà formés, a été employée afin d'essayer de libérer des plaques d'Aβ.

Cette demande de règlement a montré la promesse grande dans les souris. Cependant, les études montrent également à cela seulement environ 0,1% de l'extension administrée d'anticorps monoclonaux le cerveau. La barrière hémato-encéphalique, une membrane semi-perméable qui bloque l'accès à beaucoup de protéines, de cellules, et de particules, est vraisemblablement responsable.

On le pense que l'emploi des anticorps bispecific (protéines artificielles qui peuvent gripper à deux types différents d'antigène en même temps) pourrait éviter cette édition s'ils peuvent gripper à un récepteur de barrière hémato-encéphalique et à l'antigène visé. Il y a un certain nombre de ces types de traitements d'anticorps procurables.

Une option de demande de règlement emploie un anticorps monoclonal entièrement humanisé que les grippages aux protéines amyloïdes neurotoxic dans le cerveau et introduit leur jeu. Elle n'a pas produit des améliorations cognitives considérables des essais, cependant, en dépit de son efficacité en réduisant les plaques amyloïdes de cerveau et la protéine hyperphosphorylated de tau en liquide céphalo-rachidien. Des essais ont été arrêtés tôt où les effets secondaires de l'oedème vasogenic et les microhemorrhages étaient rapportés.

Une deuxième option de demande de règlement est un anticorps monoclonal qui grippe les peptides d'Aβ qui produisent des plaques dans le cerveau. Elle a été employée conjointement avec des inhibiteurs d'acétylcholinestérase ou NMDA dans les essais, mais n'a pas expliqué des améliorations des patients avec Alzheimer modéré.

Quelle est l'hypothèse de tau ?

La phosphorylation excessive ou anormale des protéines de tau convertit le tau normal en tau hélicoïdal appareillé de filament (PHF-tau) et NFTs. Les protéines de Tau forment une famille de six isoforms avec des tailles s'échelonnant de 352 à 441 acides aminés.

Chacun des six isoforms est trouvé, souvent sous les formes hyperphosphorylated, dans les filaments hélicoïdaux appareillés dans la maladie d'Alzheimer. Hyperphosphorylation est provoqué par les mutations qui changent le fonctionnement et l'expression d'isoform du tau.

Le procédé par lequel le tau amasse sans présence des mutations est inconnu, mais peut être lié à la phosphorylation, à l'action de protéase, ou à l'exposition accrue de polyanion. Le tau de Hyperphosphorylated produit les structures insolubles de PHF qui endommagent le fonctionnement cytoplasmique et peuvent avoir comme conséquence la mort cellulaire.

L'hypothèse de tau est actuel l'une des théories les plus populaires au sujet du développement de la maladie d'Alzheimer. Des médicaments sont développés qui visent les procédés concernant la protéine de tau, et les essais sont actuels. Cependant, cette théorie n'est pas considérée complète ou définitive.

Traitements d'anticorps pour la maladie d'Alzheimer familiale

Les cas familiaux de la maladie d'Alzheimer composent approximativement 3% de toutes les caisses. La possibilité de développer Alzheimer pour les patients qui ont la mutation génétique pour Alzheimer familial est 100%, maintenant, là sont des tests cliniques concernant les traitements d'anticorps monoclonal qui visent les plaques de bêta-amyloïde-formation dans le cerveau.

Dans d'autres populations qui ont un haut risque pour développer la maladie d'Alzheimer, il y a des études vérifiant des anticorps monoclonaux, des vaccins actifs, et des inhibiteurs d'enzyme de protéine-fendage de bêta (APP) précurseur amyloïde, qui arrêtent le APP du changement en types neurotoxic d'Aβ.

Supplémentaire, des études humaines ont été effectuées pour vérifier la sécurité et la tolérabilité d'un vaccin d'immunothérapie dans les patients avec Alzheimer, ainsi que ses effets sur la réaction des anticorps. Des conclusions finales au sujet de si la bêta immunothérapie d'anti-amyloïde passive ou active peut retarder ou éviter le début d'Alzheimer n'ont pas été effectuées.

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Last Updated: Jan 28, 2019

Lois Zoppi

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Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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