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Pesquisa e doença de Alzheimer do anticorpo

Como as idades da população, tão demasiado a incidência de doença nos povos sobre a idade de 65. A pesquisa em tratamentos eficazes para a gestão ou a prevenção de tais doenças são conseqüentemente urgente necessário.

Anticorpos no cérebro de uma pessoa com doença de Alzheimer - uma ilustraçãoJuan Gaertner | Shutterstock

Que é doença de Alzheimer?

A doença de Alzheimer é uma desordem neurodegenerative progressiva. É caracterizada perto

  • Perda de memória
  • Dificuldades no trabalho com números
  • Confusão em torno do tempo e do lugar
  • Dificuldade na distância de julgamento
  • Dificuldade que identifica cores
  • Leitura da dificuldade
  • Esquecendo palavras
  • Ansiedade e depressão

A doença de Alzheimer tem um prognóstico deficiente, com as pessoas afetadas que vivem tipicamente por 3 a 11 anos após o diagnóstico. Contudo, algumas pessoas podem viver por mais de 20 anos após o diagnóstico.

Biomarkers para a doença de Alzheimer

A doença de Alzheimer é associada com a divisão de caminhos neurais no cérebro. A deficiência orgânica celular resulta da revelação das chapas senis feitas do peptide do β do amyloid (Aβ), que foi identificado como a raiz da patogénese de Alzheimer.

Os Anti-Aβ tratamentos do anticorpo são as terapias as mais avançadas actualmente disponíveis. Contudo, uns 2018 estudos mostraram que não cada proteína de Aβ é tão prejudicial quanto pensou uma vez. A acumulação de Intraneuronal de emaranhados neurofibrillary (NFTs) está igualmente actual na doença de Alzheimer.

Um tratamento actual para a doença de Alzheimer é inibição do acetylcholinesterase para aumentar a quantidade de acetylcholine no cérebro; esta terapia melhora uma comunicação entre pilhas. Uma outra terapia, antagonista do receptor do N-metílico-D-aspartato (NMDA), é usada para obstruir os efeitos das grandes quantidades de glutamato no cérebro. Nenhuns destes tratamentos fornecem uma cura, contudo.

Actualmente, não há nenhum tratamento eficaz para alterar o curso da doença, porque a doença de Alzheimer começa frequentemente décadas antes que uma pessoa manifeste sintomas. Conseqüentemente, as terapias apontam impedir a revelação de chapas de Aβ ou ajudá-las claramente.

A pesquisa é em curso em anticorpos para o tratamento da doença de Alzheimer

Os tratamentos da imunização que usam anticorpos foram desenvolvidos para tratar a doença de Alzheimer, mas não são clìnica disponível devido aos efeitos secundários severos. Contudo, a imunização passiva, que usa anticorpos monoclonais já formados, foi usada na tentativa de cancelar chapas de Aβ.

Este tratamento mostrou a grande promessa nos ratos. Contudo, os estudos igualmente mostram a isso somente aproximadamente 0,1% do alcance administrado dos anticorpos monoclonais o cérebro. A sangue-cérebro-barreira, uma membrana semipermeable que obstrua o acesso a muitas proteínas, pilhas, e partículas, é provavelmente responsável.

Pensa-se que usar os anticorpos bispecific (proteínas artificiais que podem ligar a dois tipos diferentes de antígeno ao mesmo tempo) poderia contornar esta edição se podem ligar a um receptor da barreira do sangue-cérebro e ao antígeno visado. Há um número estes de tipos de tratamentos do anticorpo disponíveis.

Uma opção do tratamento usa um anticorpo monoclonal inteiramente humanizado que os ligamentos às proteínas neurotoxic do amyloid no cérebro e promovam seu afastamento. Não produziu melhorias cognitivas substanciais nas experimentações, contudo, apesar de sua eficácia em reduzir chapas do cérebro do amyloid e a proteína hyperphosphorylated da tau no líquido cerebrospinal. As experimentações foram paradas cedo em que os efeitos secundários do edema vasogenic e os microhemorrhages foram relatados.

Uma segunda opção do tratamento é um anticorpo monoclonal que ligue os peptides de Aβ que criam chapas no cérebro. Foi usada conjuntamente com inibidores do acetylcholinesterase ou NMDA nas experimentações, mas não demonstrou melhorias nos pacientes com Alzheimer moderado.

Que é a hipótese da tau?

A fosforilação excessiva ou anormal de proteínas da tau converte a tau normal a tau helicoidal emparelhada do filamento (PHF-tau) e a NFTs. As proteínas da tau formam uma família de seis isoforms com os tamanhos que variam de 352 a 441 ácidos aminados.

Todos os seis isoforms são encontrados, frequentemente em formulários hyperphosphorylated, em filamentos helicoidais emparelhados na doença de Alzheimer. Hyperphosphorylation é causado pelas mutações que mudam a função e a expressão do isoform da tau.

O processo por que a tau acumula sem a presença de mutações é desconhecido, mas pode ser relacionado à fosforilação, à acção do protease, ou à exposição aumentada do polyanion. A tau de Hyperphosphorylated cria as estruturas insolúveis de PHF que danificam a função citoplasmática e podem conduzir à morte celular.

A hipótese da tau é actualmente uma das teorias as mais populares a respeito da revelação da doença de Alzheimer. As drogas estão sendo desenvolvidas que visam os processos que envolvem a proteína da tau, e as experimentações são em curso. Contudo, esta teoria não é considerada completa ou definitiva.

Tratamentos do anticorpo para a doença de Alzheimer familiar

Os casos familiares da doença de Alzheimer compo aproximadamente 3% de todas as caixas. A possibilidade de desenvolver Alzheimer para os pacientes que têm a mutação genética para Alzheimer familiar é 100%, agora, lá é ensaios clínicos que envolvem os tratamentos do anticorpo monoclonal que visam as chapas deformação no cérebro.

Em outras populações que têm um risco elevado para desenvolver a doença de Alzheimer, há uns estudos investigando anticorpos monoclonais, vacinas activas, e os inibidores de enzima defenda (APP) do beta precursor do amyloid, que param o APP da mudança em tipos neurotoxic de Aβ.

Adicionalmente, os estudos humanos foram realizados para investigar a segurança e a tolerabilidade de uma vacina da imunoterapia nos pacientes com Alzheimer, assim como seus efeitos na resposta do anticorpo. As conclusões finais sobre se a beta imunoterapia do anti-amyloid passivo ou activo pode atrasar ou impedir o início de Alzheimer não foram feitas.

Fontes

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Last Updated: Jan 28, 2019

Lois Zoppi

Written by

Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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