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Investigación y enfermedad de Alzheimer del anticuerpo

Como las edades de la población, tan también la incidencia de la enfermedad en gente sobre la edad de 65. La investigación en los tratamientos efectivos para la administración o la prevención de tales enfermedades por lo tanto se necesita urgente.

Anticuerpos en el cerebro de una persona con la enfermedad de Alzheimer - un ejemploJuan Gaertner | Shutterstock

¿Cuál es enfermedad de Alzheimer?

La enfermedad de Alzheimer es un desorden neurodegenerative progresivo. Se caracteriza cerca

  • Baja de memoria
  • Dificultades en el trabajo con números
  • Confusión alrededor del tiempo y del lugar
  • Dificultad en distancia de juicio
  • Dificultad que determina colores
  • Lectura de la dificultad
  • Olvido de palabras
  • Ansiedad y depresión

La enfermedad de Alzheimer tiene un pronóstico pobre, con las personas afectadas viviendo típicamente por 3 a 11 años después de la diagnosis. Sin embargo, algunas personas pueden vivir por más de 20 años después de la diagnosis.

Biomarkers para la enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer se asocia a la avería de caminos de los nervios en el cerebro. La disfunción celular resulta del revelado de las placas seniles hechas del péptido amiloideo del β (Aβ), que se ha determinado como la raíz de la patogenesia de Alzheimer.

Los tratamientos Antis-Aβ del anticuerpo son las terapias más avanzadas actualmente disponibles. Sin embargo, unos 2018 estudios han mostrado que no cada proteína de Aβ es tan dañina como pensó una vez. La acumulación de Intraneuronal de enredos neurofibrillary (NFTs) está también presente en enfermedad de Alzheimer.

Un tratamiento actual para la enfermedad de Alzheimer es inhibición del acetylcholinesterase para aumentar la cantidad de acetilcolina en el cerebro; esta terapia perfecciona la comunicación entre las células. Otra terapia, antagonista del receptor del N-metílico-D-aspartato (NMDA), se utiliza para cegar los efectos de una gran cantidad de glutamato en el cerebro. Ningunos de estos tratamientos ofrecen una vulcanización, sin embargo.

Actualmente, no hay tratamientos efectivos para modificar el curso de la enfermedad, pues la enfermedad de Alzheimer comienza a menudo las décadas antes de que una persona manifieste síntomas. Por lo tanto, las terapias apuntan prevenir el revelado de las placas de Aβ o ayudarles claramente.

La investigación está en curso en los anticuerpos para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer

Los tratamientos de la inmunización usando los anticuerpos se han desarrollado para tratar la enfermedad de Alzheimer, pero no son clínico disponible debido a los efectos secundarios severos. Sin embargo, la inmunización pasiva, que utiliza los anticuerpos monoclonales ya formados, se ha utilizado en un intento por autorizar las placas de Aβ.

Este tratamiento ha mostrado gran promesa en ratones. Sin embargo, los estudios también muestran a eso solamente cerca de 0,1% del alcance administrado de los anticuerpos monoclonales el cerebro. La barrera hematoencefálica, una membrana semipermeable que ciegue el acceso a muchas proteínas, células, y partículas, es probablemente responsable.

Se piensa que usar los anticuerpos bispecific (proteínas artificiales que pueden atar a dos diversos tipos de antígeno al mismo tiempo) podría evitar esta entrega si pueden atar a un receptor de la barrera hematoencefálica y al antígeno apuntado. Hay varios estos tipos de tratamientos del anticuerpo disponibles.

Una opción del tratamiento utiliza un anticuerpo monoclonal completo humanizado que los lazos a las proteínas amiloideas neurotoxic en el cerebro y asciendan su tolerancia. No ha podido producir mejorías cognoscitivas sustanciales en juicios, sin embargo, a pesar de su eficacia en reducir placas amiloideas del cerebro y la proteína hyperphosphorylated del tau en líquido cerebroespinal. Las juicios fueron paradas temprano en que los efectos secundarios del edema vasogenic y los microhemorrhages fueron denunciados.

Una segunda opción del tratamiento es un anticuerpo monoclonal que ata los péptidos de Aβ que crean placas en el cerebro. Se ha utilizado conjuntamente con los inhibidores del acetylcholinesterase o NMDA en juicios, pero no ha demostrado mejorías en pacientes con Alzheimer moderado.

¿Cuál es la hipótesis del tau?

La fosforilación excesiva o anormal de las proteínas del tau convierte el tau normal a tau espiral emparejado del filamento (PHF-tau) y a NFTs. Las proteínas del Tau forman una familia de seis isoforms con las tallas que colocan a partir del 352 a 441 aminoácidos.

Los seis isoforms se encuentran, a menudo en formas hyperphosphorylated, en filamentos espirales emparejados en enfermedad de Alzheimer. Hyperphosphorylation es causado por las mutaciones que cambian la función y la expresión del isoform del tau.

El proceso por el cual el tau amontona sin la presencia de mutaciones es desconocido, pero se puede relacionar con la fosforilación, la acción de la proteasa, o la exposición creciente del polyanion. El tau de Hyperphosphorylated crea las estructuras insolubles de PHF que dañan la función citoplásmica y pueden dar lugar a muerte celular.

La hipótesis del tau es actualmente una de las teorías más populares referentes al revelado de la enfermedad de Alzheimer. Se están desarrollando las drogas que apuntan los procesos que implican la proteína del tau, y las juicios están en curso. Sin embargo, esta teoría no se considera completa o definitiva.

Tratamientos del anticuerpo para la enfermedad de Alzheimer familiar

Los casos familiares de la enfermedad de Alzheimer componen el aproximadamente 3% de todas las cajas. La ocasión de desarrollar a Alzheimer para los pacientes que tienen la mutación genética para Alzheimer familiar es 100%, ahora, allí es juicios clínicas que implican los tratamientos del anticuerpo monoclonal que apuntan las placas de beta-amiloide-formación en el cerebro.

En otras poblaciones que tengan un de alto riesgo para la enfermedad de Alzheimer que se convierte, hay estudios investigando los anticuerpos monoclonales, las vacunas activas, y los inhibidores enzimáticos de proteína-hendimiento (APP) del precursor amiloideo beta, que paran el APP del cambio en tipos neurotoxic de Aβ.

Además, los estudios humanos se han realizado para investigar el seguro y la tolerabilidad de una vacuna de la inmunoterapia en pacientes con Alzheimer, así como sus efectos sobre la reacción del anticuerpo. Las conclusiones finales sobre si la inmunoterapia beta del anti-amiloide pasivo o activo puede demorar o prevenir el inicio de Alzheimer no se han hecho.

Fuentes

Further Reading

Last Updated: Jan 28, 2019

Lois Zoppi

Written by

Lois Zoppi

Lois is a freelance copywriter based in the UK. She graduated from the University of Sussex with a BA in Media Practice, having specialized in screenwriting. She maintains a focus on anxiety disorders and depression and aims to explore other areas of mental health including dissociative disorders such as maladaptive daydreaming.

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