Patofisiología autoinmune de la encefalitis

La encefalitis autoinmune (AIE) refiere a un grupo de enfermedades con los autoanticuerpos contra diversos componentes de las neuronas del CNS. Éstos actúan contra diversos procesos neuronales y los caminos, en diversas áreas del cerebro, y ellos presentan tan en un alcance diverso de maneras.

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Patofisiología

Varios diversos grupos de desordenes se han diagnosticado basaron sobre el mecanismo de la enfermedad. En primer lugar, hay los desordenes paraneoplastic, que ocurren debido a los anticuerpos formados contra los antígenos intracelulares. Pueden también ser llamados encefalitis con los anticuerpos onconeural o los síndromes neurológicos paraneoplastic clásicos y eran primer probablemente relativamente raros.

Estos desordenes son causados siempre por un cáncer subyacente y los anticuerpos sirven como marcadores a las células de T citotóxicas que atacan las neuronas marcadas y pueden ser destruidas. Esto significa que el pronóstico para la recuperación es probable ser pobre incluso con el tratamiento, no sólo debido a muerte neuronal pero también debido al cáncer y la falta de tratamiento apropiado para tales reacciones inmunes aberrantes.

El ejemplo típico es el anticuerpo de anti-Hu, que se asocia fuertemente a linfomas. Otros incluyen anti-Yo, anti-Ri, amphiphysin, Ma2, y el Tr. Los tumores asociados pueden incluir el pequeño carcinoma de la célula del pulmón, del linfoma de Hodgkin, del thymoma, de los tumores testiculares de la célula de germen, de los neuroblastomas, del cáncer de pecho y del teratoma ovárico.

Dentro del cerebro, estos autoanticuerpos tienden a juntarse dentro del sistema límbico y a producir inflamatorio marcado y después a asentar la degeneración inflamatoria. Éstos correlacionan con las señales crecientes del hyperintense de T2-weighted de tales áreas que se observen en MRI del cerebro.

El segundo tipo de desorden es debido a la formación de autoanticuerpos contra los antígenos en la superficie de la célula, como las proteínas tales como receptores de la superficie de la célula, canales del ión, y receptores de NMDA. Los cánceres están a menudo pero presentan no siempre.

Estos anticuerpos ellos mismos causan generalmente las manifestaciones clínicas tramitando sináptico que rompe en las neuronas afectadas, pero no causando la destrucción neuronal. Los receptores sinápticos son reducidos importante en las células nerviosas apuntadas, por procesos tales como capsular, reticulación e internalización de los receptores (que ocurra en encefalitis anti-NMDAR).

El título del anticuerpo determina así el fragmento del agotamiento de receptores. El retiro del anticuerpo causa la función creciente del receptor.

El pronóstico es por lo tanto muy bueno si el tratamiento apropiado está disponible. El retiro del tumor es importante asegurar una buena recuperación, que suceso típicamente incluso aparentemente de una condición de la fase final en la mayoría de los pacientes con el apoyo intensivo.

Algunas enfermedades de este tipo no se asocian a un mecanismo tan sin obstrucción, y el ataque neuronal complemento-mediado puede ocurrir, como por ejemplo en el AIE mediado VGKC-complejo.  

Cómo se presentan estos autoanticuerpos es una pregunta que es pedida. Se piensa que, para tener un efecto tan directo sobre las neuronas, los anticuerpos se deben localmente secretar por el cerebro y los meninges, debido al de alto nivel de anticuerpos intrathecally sintetizados con las muestras de autopsia que muestran las B-células y las células de plasma en el cerebro.

El tumor, si el presente, expresa generalmente el mismo antígeno que está limitado en la superficie neuronal, y esto es responsable de abrir brecha la tolerancia inmunológica y de aumentar una reacción inmune contra las neuronas en la pregunta.

Otro tipo comprende de las enfermedades que son causadas por los autoanticuerpos que apuntan las proteínas sinápticas intracelulares tales como GAD65. La destrucción anticuerpo-mediada de la célula y el ataque inmunológico mediado linfocito T se sospechan para estar en el trabajo.

El grupo pasado consiste en otros desordenes encefalíticos autoinmunes en los cuales los antígenos no se sepan sin obstrucción. Las manifestaciones sistémicas pueden ocurrir con excepción de las características del CNS. Este grupo incluye cerebritis del lupus.

El antagonismo de los receptores de NMDA lleva a los déficits en el tramitación cognoscitivo, psicológico y sensorial. Éstos son responsables de la catatonía, de las características sicopáticas marcadas, y de los movimientos discinéticos orofaciales sugestivos de actividad dopaminérgica. Los anticuerpos previenen la función del NMDAR en las neuronas presinápticas de GABA-secreción del tálamo y de la corteza frontal.

Esto libera las neuronas glutamato-que liberan postsinápticas de la inhibición, que acciona desequilibrios de la glutamato-dopamina en la corteza frontal. Los anticuerpos de IgG a NMDAR ocurren en suero y (más seguro) la CFS en asociación con características sicopáticas agudas en encefalitis anti-NMDAR.

La atrofia del lóbulo frontal y temporal es prominente en esta condición, que es sugestiva debido a la alta densidad de NMDAR en esta región del cerebro. Esto soporta la naturaleza inmunológica de la contracción observada.

Fuentes

  1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4712273/
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4495821/
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5089825/
  4. http://www.ajnr.org/content/ajnr/early/2017/02/09/ajnr.A5086.full.pdf

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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