Transcripción del gen BRCA1

El gen BRCA1 es una serie situada en la arma larga del cromosoma 17, en la posición 17q21. Las envergaduras del gen alrededor 100 kilobases y claves para aminoácidos con proteínas de un supresor del tumor los 1863. Esta proteína combina con otros sensores de los supresores del tumor y de la reparación de la DNA para formar un complejo grande de la proteína llamado el complejo de la vigilancia del genoma de BRCA1-associated (BASC). Las mutaciones o los cambios que afectan al gen BRCA1 se conectan a los síndromes del pecho familiar y del cáncer ovárico.

BRCA1 y el proceso de la transcripción

La proteína BRCA1 regula la transcripción modificando la expresión génica en respuesta a la tensión celular y al daño de la DNA. Los estudios han mostrado que el C-término de BRCA1 en seres humanos cuál incorpora formas de los aminoácidos 1528 a 1863 un complejo con la polimerasa de ARN II, una enzima que hace precursores así como muchos del mRNA RNAs noncoding.

Muchos factores de la transcripción atan a la porción interna de BRCA1, que se puede implicar en transportar señales a los estudios del Microarray de la polimerasa de ARN II. ha mostrado que los inhibidores de la progresión del ciclo celular y los factores de reacción de la tensión son activados por la expresión excesiva de BRCA1. Además, la investigación ha demostrado que BRCA1 actúa como co-estimulador del supresor p53 del tumor así como obra recíprocamente con él. p53 también es estabilizado por la expresión excesiva de BRCA1, indicando que BRCA1 sirve estimular los caminos p53.

BRCA1 también obra recíprocamente con un factor de la transcripción que los lazos a una serie o a un adorno específica de la DNA localizaron en la región del promotor de muchos objetivos transcriptivos BRCA1 tales como p21, GADD45 y EGR1. Los estudios han mostrado que BRCA1 obra recíprocamente con STAT1, atando a su dominio transcriptivo de la activación para regular p21, una proteína implicada en la detención del ciclo celular. Esta acción recíproca entre BRCA1 y STAT1 fue mostrada para ser importante en la detención del incremento de la célula después del tratamiento con IFN-γ, debido a la inducción de p21 cuál tiene un elemento γ-responsivo de IFN en su promotor.

Estas conclusión sugieren que BRCA1 traiga reacciones alrededor de celulares tales como detención y apoptosis del ciclo celular y que logra esto actuando como proteína que puentea que conecte caminos del daño de la DNA y de la reacción de la tensión.

Fuentes

  1. http://www.nursing.arizona.edu/Library/Brunsvold_AN.pdf
  2. http://www.biomedcentral.com/content/pdf/bcr557.pdf
  3. http://www.csh.rit.edu/~mattw/thesis/mwronkow-thesis-final.pdf
  4. http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1349-7006.2004.tb02195.x/pdf
  5. http://www.cdc.gov/Features/BRCATesting/

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Last Updated: May 23, 2019

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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