Génomique de cancer de la vessie

Le cancer de la vessie se développe le plus couramment dans la garniture urothelial de la vessie. Accordant la base de données 2012 de GLOBOCAN, c'est le 9ème type de cancer le plus courant mondial, avec 430.000 caisses neuf diagnostiquées en 2012.  

Quel est cancer de la vessie ?

Le cancer de la vessie qui provient de la garniture urothelial est carcinome à cellules urothelial ou transitoire appelé. Ce type de cancer est plus courant dans les mâles que des femelles. La prévalence du cancer de la vessie est la plus élevée en Europe du Sud, Europe occidentale et en Amérique du Nord. Cependant, les taux de mortalité les plus élevés sont trouvés en Asie occidentale et en Afrique du nord. Le cancer épidermoïde et l'adénocarcinome sont deux autres formes plus rares de cancer de la vessie.

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Étapes et pentes de cancer de la vessie

Des cancers de la vessie sont classés par catégorie dans différentes étapes basées sur leur pouvoir envahissant. Des lésions qui sont limitées à l'urothélium et n'envahissent pas n'importe quelle autre couche musculaire sont groupées en tant que cancer vésical invasif non-musculaire (NMIBC). In situ de carcinome ou l'étape Tis, étape merci (des tumeurs des muqueuses), et T1 d'étape (tumeurs qui envahissent le propria de lame) sont compris dans NMIBC. Contrairement à NMIBC, des tumeurs qui envahissent le muscle de paroi de la vessie (T2 d'étape), la grosse couche perivesical (T3 d'étape), et les organes avoisinants (étape T4) sont groupés comme MIBC.

Le classement du cancer de la vessie en termes de morphologie cellulaire est effectué a basé sur le statut de différenciation cellulaire ; dans ce que, la pente 1 indique les tumeurs bien-différenciées, la pente 2 indique des tumeurs modérément différenciées et la pente 3 indique des tumeurs mauvais différenciées. De ces pentes, les tumeurs mauvais différenciées sont les plus agressives, qui peuvent potentiellement devenir invasives au fil du temps.

Génomique de cancer de la vessie

Bien que la pathophysiologie exacte du cancer de la vessie ne soit pas connue, des mutations en gènes qui règlent des événements cellulaires importants, tels que la division cellulaire, accroissement, et survie, sont sensiblement associées au développement du cancer de la vessie. Ces mutations sont en grande partie somatiques en nature, signifiant qu'elles ne sont pas héritées, plutôt, elles sont acquises pendant la vie d'une personne.

Les gènes qui s'avèrent pour être sensiblement subis une mutation dans le cancer de la vessie comprennent :

Le récepteur 3 (FGFR3) - ce gène de facteur de croissance des fibroblastes code un récepteur tyrosine kinase FGFR3 appelé, qui joue un rôle majeur dans la prolifération cellulaire, la détermination de type de cellules, la formation de vaisseau sanguin, et le développement embryonnaire de réglementation. Dans certains cas du cancer de la vessie, la mutation somatique en gène FGFR3 entraîne l'overexpression de la protéine FGFR3, qui a consécutivement comme conséquence la formation de tumeur due à la croissance des cellules excessive.

Récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) - ce gène code un récepteur tyrosine kinase EGFR appelé, qui s'avère pour overexpressed dans plusieurs cas de cancer de la vessie dus aux mutations génétiques. L'overexpression d'EGFR est également sensiblement associé à la progression tumorale et au pronostic faible.

Le récepteur du facteur de croissance épidermique 2 (HER2) - ce gène code une tyrosine kinase HER2 appelé. L'Overexpression de HER2 est en grande partie trouvé dans des cancers de la vessie de haute catégorie et est associé à un risque accru de récidive tumorale.

HRAS - cet oncogene code une petite protéine H-RAS appelé de GTPase, qui est un membre du superfamily de RAS. H-RAS agit par GTP d'hydrolysation dans le PIB et règle principalement la croissance des cellules. Dans certains cas du cancer de la vessie, la mutation somatique (gly12val) en gène de HRAS mène à la formation d'une protéine constitutivement active de HRAS, qui par la suite déclenche la prolifération cellulaire rapide et induit le développement de tumeur. Cette mutation est également associée à l'étape progressive de cancer de la vessie, et ainsi, des augmentations le risque de rechute de tumeur après demande de règlement.

RB1 - ce gène code un pRB appelé de régulateur de cycle cellulaire, qui agit en tant que suppresseur de tumeur en mettant à jour un contrôle serré entre la division cellulaire et la réplication de l'ADN. Cette protéine règle également la survie, l'apoptose, et la différenciation de cellules. La mutation somatique en gène RB1, qui rend ce gène inactif, a été trouvée dans certains cas du cancer de la vessie. L'inactivation des downregulates du gène RB1 la protéine de pRB d'expression et entraîne par la suite une formation d'accroissement et de tumeur de cellule anormale.
TP53 - ce gène code un autre régulateur p53 appelé de cycle cellulaire, qui agit en tant que suppresseur de tumeur. Sur les dégâts d'ADN, l'arrestation de cycle cellulaire des initiés p53 et dirige les cellules endommagées vers des voies de réglage des dégâts d'ADN ou des voies d'apoptotique. La mutation somatique en gène TP53 est associée au développement et à l'étape progressive de cancer de la vessie.

Le composé 1 et 2 (TSC1/TSC2) - de sclérose tubéreuse le gène TSC1 code la protéine de hamartin, et TSC2 code la protéine de tuberin. Le composé TSC1/TSC2 agit en tant qu'un suppresseur de tumeur et règle négativement la voie de signalisation de mTOR. Dans certains cas du cancer de la vessie, les mutations TSC1/TSC2 ont comme conséquence la signalisation accrue de PI3K/AKT/mTOR et la croissance des cellules et la survie ainsi que l'invasion excessives.

La transcriptase inverse de télomérase (TERT) - mutation en ce gène a été trouvée dans 70% de cas de cancer de la vessie. La protéine codée par ce gène est connue pour être associée à la réparation de l'ADN, au processus de vieillissement, et au développement du cancer.

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Last Updated: Oct 18, 2018

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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