Genomica del Cancro di vescica

Il cancro di vescica si sviluppa il più comunemente nel rivestimento urothelial della vescica. Conciliando il database 2012 di GLOBOCAN, è il nono tipo più comune di cancro universalmente, con 430.000 casse recentemente diagnosticate nel 2012.  

Che cosa è Cancro di vescica?

Il cancro di vescica che proviene dal rivestimento urothelial è chiamato carcinoma urothelial o temporaneo delle cellule. Questo tipo di cancro è più comune in maschi che le femmine. La prevalenza del cancro di vescica è più alta in Europa meridionale, Europa occidentale ed in America settentrionale. Tuttavia, gli più alti tassi di mortalità sono trovati in Asia occidentale ed in Africa del Nord. Il carcinoma spinocellulare e l'adenocarcinoma sono altri due moduli più rari del cancro di vescica.

Credito di immagine: Semnic/Shutterstock
Credito di immagine: Semnic/Shutterstock

Fasi e gradi del Cancro di vescica

I cancri di vescica sono categorizzati nelle fasi differenti basate sulla loro invasività. Le lesioni che si limitano al urothelium e non invadono qualunque altro livello del muscolo sono raggruppate come cancro di vescica dilagante non muscolare (NMIBC). Il tumore in situ o la fase Tis, i tum della fase (tumori delle mucose) ed il T1 della fase (tumori che invade il propria della lamina) sono inclusi in NMIBC. Contrariamente a NMIBC, i tumori che invadono il muscolo della parete della vescica (T2 della fase), il livello grasso perivesical (T3 della fase) e gli organi vicini (fase T4) sono raggruppati come MIBC.

La classificazione del cancro di vescica in termini di morfologia cellulare è effettuata ha basato sullo stato di differenziazione cellulare; in cui, il grado 1 denota i tumori ben-differenziati, il grado 2 denota i tumori moderatamente differenziati ed il grado 3 denota i tumori male differenziati. Di questi gradi, i tumori male differenziati sono più aggressivi quei, che possano potenzialmente diventare col passare del tempo dilaganti.

Genomica del Cancro di vescica

Sebbene la patofisiologia esatta del cancro di vescica non sia conosciuta, le mutazioni in geni che regolamentano gli eventi cellulari importanti, quale divisione cellulare, la crescita e sopravvivenza, sono associate significativamente con lo sviluppo del cancro di vescica. Queste mutazioni sono principalmente somatiche in natura, significante che non sono ereditate, piuttosto, essi si acquistano durante la vita di una persona.

I geni che sono trovati per essere subiti una mutazione significativamente nel cancro di vescica includono:

Il ricevitore 3 (FGFR3) - questo gene di fattore di crescita del fibroblasto codifica un recettore tirosina chinasi chiamato FGFR3, che svolge un ruolo importante nella proliferazione di regolamentazione delle cellule, nel tipo la determinazione delle cellule, nella formazione del vaso sanguigno e nello sviluppo embrionale. In alcuni casi del cancro di vescica, la mutazione somatica in gene FGFR3 causa la sovraespressione di proteina FGFR3, che a sua volta provoca la formazione del tumore dovuto la crescita incontrollata delle cellule.

Recettore del fattore di crescita dell'epidermide (EGFR) - questo gene codifica un recettore tirosina chinasi chiamato EGFR, che è trovato per essere overexpressed in parecchi casi del cancro di vescica dovuto le mutazioni genetiche. La sovraespressione di EGFR egualmente è associata significativamente con la progressione del tumore e la prognosi del povero.

Il recettore del fattore di crescita dell'epidermide 2 (HER2) - questo gene codifica una chinasi della tirosina chiamata HER2. La sovraespressione di HER2 principalmente è trovata nei cancri di vescica dell'alto grado ed è associata con un rischio aumentato di ricorrenza del tumore.

HRAS - questo oncogene codifica una piccola proteina di GTPase chiamata H-RAS, che è un membro della superfamiglia di RAS. H-RAS agisce da GTP d'idrolizzazione nel P.I.L. e soprattutto regolamenta la crescita delle cellule. In alcuni casi del cancro di vescica, la mutazione somatica (gly12val) nel gene di HRAS piombo alla formazione di proteina essenzialmente attiva di HRAS, che successivamente avvia la proliferazione rapida delle cellule ed induce lo sviluppo del tumore. Questa mutazione egualmente è associata con la progressione del cancro di vescica e così, aumenti il rischio di ricaduta del tumore dopo il trattamento.

RB1 - questo gene codifica un regolatore del ciclo cellulare chiamato pRB, che funge da soppressore del tumore mantenendo un controllo stretto fra divisione cellulare ed il replicazione del dna. Questa proteina egualmente regolamenta la sopravvivenza, il apoptosis e la differenziazione delle cellule. La mutazione somatica in gene RB1, che rende questo gene inattivo, è stata trovata in alcuni casi del cancro di vescica. L'inattivazione dei downregulates del gene RB1 la proteina del pRB di espressione e successivamente causa una formazione anormale della crescita e del tumore delle cellule.
TP53 - questo gene codifica un altro regolatore del ciclo cellulare chiamato p53, che funge da soppressore del tumore. Sopra danno del DNA, l'arresto del ciclo cellulare degli iniziati p53 e dirige le cellule danneggiate verso le vie della riparazione di danno del DNA o le vie apoptotic. La mutazione somatica in gene TP53 è associata con lo sviluppo e la progressione del cancro di vescica.

I complessi tuberoso 1 e 2 (TSC1/TSC2) - della sclerosi il gene TSC1 codificano la proteina di hamartin e TSC2 codifica la proteina di tuberin. Il complesso TSC1/TSC2 funge da un soppressore del tumore e negativamente regolamenta la via di segnalazione del mTOR. In alcuni casi del cancro di vescica, le mutazioni TSC1/TSC2 provocano la segnalazione aumentata di PI3K/AKT/mTOR e la crescita delle cellule e sopravvivenza come pure invasione incontrollate.

Il transcriptase inverso del Telomerase (TERT) - mutazione in questo gene è stato trovato in 70% dei casi del cancro di vescica. La proteina codificata da questo gene è conosciuta per essere associata con la riparazione del DNA, il trattamento invecchiante e lo sviluppo del cancro.

Sorgenti

Further Reading

Last Updated: Oct 18, 2018

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Written by

Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Dutta, Sanchari Sinha. (2018, October 18). Genomica del Cancro di vescica. News-Medical. Retrieved on October 22, 2019 from https://www.news-medical.net/health/Bladder-Cancer-Genomics.aspx.

  • MLA

    Dutta, Sanchari Sinha. "Genomica del Cancro di vescica". News-Medical. 22 October 2019. <https://www.news-medical.net/health/Bladder-Cancer-Genomics.aspx>.

  • Chicago

    Dutta, Sanchari Sinha. "Genomica del Cancro di vescica". News-Medical. https://www.news-medical.net/health/Bladder-Cancer-Genomics.aspx. (accessed October 22, 2019).

  • Harvard

    Dutta, Sanchari Sinha. 2018. Genomica del Cancro di vescica. News-Medical, viewed 22 October 2019, https://www.news-medical.net/health/Bladder-Cancer-Genomics.aspx.

Comments

The opinions expressed here are the views of the writer and do not necessarily reflect the views and opinions of News-Medical.Net.
Post a new comment
Post