Genómica do cancro de bexiga

O cancro de bexiga torna-se o mais geralmente no forro urothelial da bexiga. Concordando a base de dados 2012 de GLOBOCAN, é o 9o tipo o mais comum de cancro no mundo inteiro, com as 430.000 caixas recentemente diagnosticadas em 2012.  

Que é cancro de bexiga?

O cancro de bexiga que origina do forro urothelial é chamado carcinoma urothelial ou transitória da pilha. Este tipo de cancro é mais comum nos homens do que fêmeas. A predominância do cancro de bexiga é a mais alta em TB0 0N Europa do Sul, em Europa ocidental e em America do Norte. Contudo, as taxas de mortalidade as mais altas são encontradas em Ásia ocidental e em África do norte. A carcinoma de pilha Squamous e o adenocarcinoma são outros dois formulários mais raros do cancro de bexiga.

Crédito de imagem: Semnic/Shutterstock
Crédito de imagem: Semnic/Shutterstock

Fases e categorias de cancro de bexiga

Os cancros de bexiga são categorizados nas fases diferentes baseadas em seu invasiveness. As lesões que são restringidas ao urothelium e não invadem qualquer outra camada do músculo são agrupadas como o cancro de bexiga invasor do não-músculo (NMIBC). In situ de carcinoma ou a fase Tis, a fase Ta (tumores da mucosa), e o T1 da fase (tumores que invadem o propria do lamina) são incluídos em NMIBC. Em contraste com NMIBC, os tumores que invadem o músculo da parede da bexiga (T2 da fase), a camada gorda perivesical (T3 da fase), e os órgãos próximos (fase T4) são agrupados como MIBC.

A classificação do cancro de bexiga em termos da morfologia celular é realizada baseou no estado da diferenciação celular; em quais, categoria 1 denota os tumores bem-diferenciados, a categoria 2 denota tumores moderada diferenciados e a categoria 3 denota tumores deficientemente diferenciados. Destas categorias, os tumores deficientemente diferenciados são os mais agressivos, que podem potencial se tornar invasores ao longo do tempo.

Genómica do cancro de bexiga

Embora a patofisiologia exacta do cancro de bexiga não seja sabida, as mutações nos genes que regulam eventos celulares importantes, tais como a divisão de pilha, crescimento, e sobrevivência, são associadas significativamente com a revelação do cancro de bexiga. Estas mutações são na maior parte somáticas na natureza, significando que não estão herdadas, um pouco, elas são adquiridas durante a vida de uma pessoa.

Os genes que são encontrados para ser transformados significativamente no cancro de bexiga incluem:

O receptor 3 do factor de crescimento do fibroblasto (FGFR3) - este gene codifica uma tirosina FGFR3 chamado quinase do receptor, que jogue um papel importante na proliferação de pilha de regulamento, no tipo determinação da pilha, na formação do vaso sanguíneo, e na revelação embrionária. Em alguns casos do cancro de bexiga, a mutação somática no gene FGFR3 causa o overexpression da proteína FGFR3, que conduz por sua vez à formação do tumor devido a crescimento descontrolado da pilha.

Receptor epidérmico do factor de crescimento (EGFR) - este gene codifica uma tirosina EGFR chamado quinase do receptor, que seja encontrada para ser overexpressed em diversos exemplos do cancro de bexiga devido às mutações genéticas. O overexpression de EGFR é igualmente significativamente com a progressão do tumor e o prognóstico deficiente.

O receptor epidérmico 2 do factor de crescimento (HER2) - este gene codificado uma quinase da tirosina chamada HER2. O Overexpression de HER2 é encontrado na maior parte em cancros de bexiga do nível superior e associado com um risco aumentado de retorno do tumor.

HRAS - este oncogene codifica uma proteína pequena de GTPase chamada H-RAS, que é um membro da superfamília de RAS. H-RAS actua por GTP hydrolyzing no GDP e regula primeiramente o crescimento da pilha. Em alguns casos do cancro de bexiga, a mutação somática (gly12val) no gene de HRAS conduz à formação de uma proteína constitutiva activa de HRAS, que subseqüentemente provoque a proliferação de pilha rápida e induza a revelação do tumor. Esta mutação é associada igualmente com a progressão do cancro de bexiga, e assim, aumentos que o risco de tumor tem uma recaída após o tratamento.

RB1 - este gene codifica um pRB chamado regulador do ciclo de pilha, que actue como um supressor do tumor mantendo um controle apertado entre a divisão de pilha e a réplica do ADN. Esta proteína igualmente regula a sobrevivência, o apoptosis, e a diferenciação da pilha. A mutação somática no gene RB1, que faz este gene inactivo, foi encontrada em alguns casos do cancro de bexiga. A inactivação de downregulates do gene RB1 a proteína do pRB da expressão e causa subseqüentemente uma formação anormal do crescimento e do tumor da pilha.
TP53 - este gene codifica um outro ciclo de pilha p53 chamado regulador, que actue como um supressor do tumor. Em cima de dano do ADN, a apreensão do ciclo de pilha dos novatos p53 e dirige pilhas danificadas aos caminhos do reparo de dano do ADN ou aos caminhos apoptotic. A mutação somática no gene TP53 é associada com a revelação e a progressão do cancro de bexiga.

O complexo tuberoso 1 e 2 da esclerose (TSC1/TSC2) - gene TSC1 codifica a proteína do hamartin, e TSC2 codifica a proteína do tuberin. O complexo TSC1/TSC2 actua como um supressor do tumor e regula negativamente o caminho da sinalização do mTOR. Em alguns casos do cancro de bexiga, as mutações TSC1/TSC2 conduzem à sinalização aumentada de PI3K/AKT/mTOR e crescimento da pilha e sobrevivência assim como invasão descontrolados.

O transcriptase reverso do Telomerase (TERT) - mutação neste gene foi encontrado em 70% de exemplos do cancro de bexiga. A proteína codificada por este gene é sabida para ser associada com o reparo do ADN, o processo de envelhecimento, e a revelação do cancro.

Fontes

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Last Updated: Oct 18, 2018

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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