Genómica del cáncer de diafragma

El cáncer de diafragma se convierte lo más común posible en el guarnición urothelial del diafragma. Acordando la base de datos 2012 de GLOBOCAN, es el 9no tipo más común de cáncer por todo el mundo, con 430.000 cajas nuevamente diagnosticadas en 2012.  

¿Cuál es cáncer de diafragma?

El cáncer de diafragma que origina del guarnición urothelial se llama carcinoma urothelial o transitorio de la célula. Este tipo de cáncer es más común en varones que hembras. La incidencia del cáncer de diafragma es la más alta de Southern Europe, de Europa occidental y de Norteamérica. Sin embargo, las tasas de mortalidad más altas se encuentran en Asia occidental y África septentrional. El carcinoma de células escamosas y la adenocarcinoma son dos otras formas más raras de cáncer de diafragma.

Haber de imagen: Semnic/Shutterstock
Haber de imagen: Semnic/Shutterstock

Escenarios y pendientes del cáncer de diafragma

Los cánceres de diafragma se categorizan en diversos escenarios basados en su invasividad. Las lesiones que se restringen al urothelium y no invaden cualquier otra capa del músculo se agrupan como cáncer de diafragma invasor no muscular (NMIBC). Ines situ de carcinoma o el escenario Tis, el escenario TA (tumores de la mucosa), y el T1 del escenario (tumores que invaden el propria de la lámina) se incluyen en NMIBC. En contraste con NMIBC, los tumores que invaden el músculo de la pared del diafragma (T2 del escenario), la capa gorda perivesical (T3 del escenario), y los órganos próximos (escenario T4) se agrupan como MIBC.

El nivelar del cáncer de diafragma en términos de morfología celular se realiza basó en el estado de la diferenciación celular; en cuáles, pendiente 1 denota los tumores bien-distinguidos, la pendiente 2 denota tumores moderado distinguidos y la pendiente 3 denota tumores mal distinguidos. De estas pendientes, los tumores mal distinguidos son los más agresivos, que pueden potencialmente llegar a ser invasores en un cierto plazo.

Genómica del cáncer de diafragma

Aunque la patofisiología exacta del cáncer de diafragma no se sepa, las mutaciones en los genes que regulan acciones celulares importantes, tales como división celular, incremento, y supervivencia, se asocian importante al revelado del cáncer de diafragma. Estas mutaciones son sobre todo somáticas en la naturaleza, significando que no están heredadas, bastante, ellas se detectan durante el curso de la vida de una persona.

Los genes que se encuentran para ser transformados importante en cáncer de diafragma incluyen:

El receptor 3 (FGFR3) - este gen del factor de incremento del fibroblasto codifica una tirosina FGFR3 llamado cinasa del receptor, que desempeña un papel importante en la proliferación de célula de regulación, el tipo determinación de la célula, la formación del vaso sanguíneo, y el revelado embrionario. En algunos casos del cáncer de diafragma, la mutación somática en el gen FGFR3 causa el énfasis excesivo de la proteína FGFR3, que a su vez da lugar a la formación del tumor debido al incremento incontrolado de la célula.

Receptor epidérmico del factor de incremento (EGFR) - este gen codifica una tirosina EGFR llamado cinasa del receptor, que se encuentra para overexpressed en varios casos del cáncer de diafragma debido a las mutaciones genéticas. El énfasis excesivo de EGFR también se asocia importante a la progresión del tumor y al pronóstico pobre.

El receptor epidérmico 2 (HER2) - este gen del factor de incremento codifica una cinasa de la tirosina llamada HER2. El énfasis excesivo de HER2 se encuentra sobre todo en cánceres de diafragma de la alta pendiente y se asocia a un riesgo creciente de repetición del tumor.

HRAS - este oncogene codifica una pequeña proteína de GTPase llamada H-RAS, que es una pieza de la superfamilia de RAS. H-RAS actúa por GTP de hidrolización en el GDP y regula sobre todo incremento de la célula. En algunos casos del cáncer de diafragma, la mutación somática (gly12val) en gen de HRAS lleva a la formación de una proteína constitutivo activa de HRAS, que acciona la proliferación de célula rápida e induce posteriormente el revelado del tumor. Esta mutación también se asocia a la progresión del cáncer de diafragma, y así, los aumentos el riesgo de recaída del tumor después del tratamiento.

RB1 - este gen codifica un pRB llamado regulador del ciclo celular, que actúa como supresor del tumor manteniendo un mando apretado entre la división celular y la réplica de la DNA. Esta proteína también regula supervivencia, apoptosis, y la diferenciación de la célula. La mutación somática en el gen RB1, que hace este gen inactivo, se ha encontrado en algunos casos de cáncer de diafragma. La desactivación de los downregulates del gen RB1 la proteína del pRB de la expresión y causa posteriormente una formación anormal del incremento y del tumor de la célula.
TP53 - este gen codifica otro ciclo celular p53 llamado regulador, que actúa como supresor del tumor. Sobre daño de la DNA, la detención del ciclo celular de los iniciados p53 y dirige las células dañadas a los caminos de la reparación del daño de la DNA o a los caminos apoptotic. La mutación somática en el gen TP53 se asocia al revelado y a la progresión del cáncer de diafragma.

El complejo tuberoso 1 y 2 (TSC1/TSC2) - de la esclerosis gen TSC1 codifica la proteína del hamartin, y TSC2 codifica la proteína del tuberin. El complejo TSC1/TSC2 actúa como un supresor del tumor y regula negativo camino de la transmisión de señales del mTOR. En algunos casos del cáncer de diafragma, las mutaciones TSC1/TSC2 dan lugar a la transmisión de señales creciente de PI3K/AKT/mTOR e incremento de la célula y supervivencia e invasión incontrolados.

El transcriptase reverso del Telomerase (TERT) - mutación en este gen se ha encontrado en el 70% de casos del cáncer de diafragma. La proteína codificada por este gen se sabe para ser asociada a la reparación de la DNA, al proceso de envejecimiento, y al revelado del cáncer.

Fuentes

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Last Updated: Oct 18, 2018

Dr. Sanchari Sinha Dutta

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Dr. Sanchari Sinha Dutta

Dr. Sanchari Sinha Dutta is a science communicator who believes in spreading the power of science in every corner of the world. She has a Bachelor of Science (B.Sc.) degree and a Master's of Science (M.Sc.) in biology and human physiology. Following her Master's degree, Sanchari went on to study a Ph.D. in human physiology. She has authored more than 10 original research articles, all of which have been published in world renowned international journals.

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