Coração quebrado/história síndrome de Takotsubo

A cardiomiopatia de Takotsubo (TCM) é chamada igualmente cardiomiopatia esforço-induzida. É uma condição nova identificada primeiramente em Japão, e é sabido igualmente como a cardiomiopatia do esforço. Tem uma apresentação aparentada à síndrome coronária aguda, mas é não-isquêmico na etiologia.

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A síndrome de Takotsubo é nomeada após um tipo de potenciômetro da polvo-caça com armadilhas usado por pescadores japoneses (tako - polvo, tsubo - potenciômetro). Refere a ocorrência do enfraquecimento cardíaco esforço-relacionado repentino. O factor de força pode ser físico, como ocorre em quase 40% dos casos, ou emocional, aproximadamente em um quarto dos pacientes. O factor de força pode ser crônico em alguns casos, com os pacientes que relatam a constante mas a ansiedade de nível elevado que precede o ataque. Quase sempre afecta mulheres pós-menopáusicos e segue o esforço intenso.

Introdução de síndrome do coração quebrado

O cientista japonês Sato era o primeiro para descrever esta condição estranha sob este nome, em 1991, mas mesmo antes deste, outro tinha notado que alguns povos morreram realmente do esforço intenso agudo sem evidência de todo o ferimento físico.

Depois da publicação de Sato, diversos casos foram identificados sobre um período de dez anos, mas esta cardiomiopatia continuou a ser pela maior parte desconhecida no oeste. A maioria destes papéis estavam no japonês, adicionando ao atraso no reconhecimento desta síndrome fora do país.

Em 1989, um estudo relatou a relação entre o pheochromocytoma (um tumor ad-renal tendo por resultado muito níveis elevados de catecolamina no sangue) e o akinesis apical ventricular esquerdo reversível da parede, que sublinharam a conexão entre níveis altos da catecolamina e TCM. Os relatórios e a série do caso mantiveram-se estalar acima em jornais japoneses ao longo dos anos 90.

Em 1997 um outro papel pareceu de descrição a deficiência orgânica ventricular esquerda reversível em conseqüência do esforço emocional agudo. Contudo, era em 2001 que um relatório Japonês-sido o autor na circunstância apareceu em um jornal ocidental, nomeando a ballooning apical ventricular esquerdo transiente.

O 23 de outubro de 2004, um terremoto enorme (da intensidade 6,8 na escala de Richter) ocorreu na prefeitura de Niigata em Japão. Dentro de um mês, 16 povos foram diagnosticados para ter TCM. A maioria era mulheres idosas, e 13 deles viveram perto do epicentro. Nenhum menos de 11 pacientes sofreram TCM no dia do terremoto. Este relatório alcançou uma audiência que já começasse tomar ao longo dos últimos anos a nota desta condição nova.

Finalmente, em fevereiro de 2005, New England Journal da medicina reconheceu a síndrome no seu de papel, pavimentando a maneira para um reconhecimento mais largo da síndrome do coração quebrado. Explorou as características neurohumoral e clínicas da cardiomiopatia do esforço.

O uso “da síndrome do coração quebrado” do nome, significar aqueles que sofreram esta síndrome que segue a morte de uma amada, atenção mundial atraída. Isto conduziu a um aumento rápido no número de estudos em TCM. Depois de outubro de 2011, a síndrome está sendo relatada de quase cada parte do mundo.

A evolução da hipótese impressionante miocárdica

Em 1971, um estudo em 170 casos da morte cardíaca repentina foi publicado, em que o papel da activação simpática era proeminente. Isto é, o paciente estava sob o esforço intenso, em conseqüência da preocupação ou da ansiedade, antes do evento final.

Em 1980, Hirsch e Cebelin descreveram uma série de mortes que seguem o assalto físico, em que os corpos não mostraram nenhuma evidência de ferimento interno no exame post-mortem. Seu estudo mediu 30 anos, dentro em Cuyahoga County, Ohio. Relataram que o miocárdio mostrou a necrose de faixa de contracção e a degeneração myofibrillar.

Isto era idêntico àquele sofrido por animais nas condições do esforço intenso, e foi relacionado muito aos níveis elevados de catecolamina (tais como o norepinephrine e a dopamina). Propor assim a teoria que forçam a elevação causada de níveis da catecolamina para produzir a degeneração myofibrillar letal no homem.

Os cientistas japoneses que foram envolvidos nas primeiras obras nesta circunstância descreveram-na como a ocorrência de um segmento acinético ou hypokinetic no coração que estende do vértice do coração à meados de-parcela do ventrículo esquerdo mas que poupa a base do coração. Isto foi observado no ventriculography esquerdo, e conduzido à aparência fim-sistólica característica do coração, assemelhando-se a um potenciômetro largo-inchado largo-mouthed com um pescoço estreito curto. O nome do “síndrome takotsubo” vem da palavra japonesa para este tipo da armadilha do polvo, porque o ventrículo esquerdo toma em uma forma que se assemelha a este potenciômetro de pesca.

Em curto, o esforço parece provocar um impulso das catecolamina que actue em cima do miocárdio em uma variedade de maneiras de reduzir a contractibilidade do segmento apical do coração. Por este motivo, igualmente soube-se como a síndrome apical do akinesis. Aceita-se agora para ser uma causa da parada cardíaca que segue o esforço agudo, raramente tendo por resultado complicações sérias tais como arritmias ventriculares ou mesmo a ruptura ventricular.

A exploração da patofisiologia de Takotsubo

Embora a etiologia desta circunstância permanece obscura, diversas hipóteses colheram acima. Pensa-se que o espasmo de diversas embarcações coronárias a nível epicardial, ou mesmo mais profundo, podem ser uma causa da isquemia transiente e reversível característica desta circunstância. Outras situações similares incluem a deficiência orgânica ventricular esquerda reversível causada pelo pheochromocytoma, que compartilhou dos níveis altos da catecolamina de síndrome de Takotsubo.

Um trabalho mais atrasado construiu em cima da pesquisa adiantada para mostrar como esta síndrome é ligada com o esforço, mas tem características de oposição quando comparado com uma síndrome coronária aguda:

  • Embarcações coronárias normais que não mostram nenhum sinal da obstrução na angiografia
  • Níveis cardíacos moderada elevados do biomarker que não alcançam aqueles níveis que são característicos de síndromes coronárias agudas
  • Um vértice ventricular esquerdo hypokinetic com uma base ventricular hypercontractile, que seja a marca de nível desta circunstância
  • Uma fracção ventricular aguda diminuída muito baixa da ejecção na altura da apresentação

Desde o reconhecimento desta circunstância, um nível elevado de suspeita clínica conduziu ao reconhecimento cada vez mais de casos.

Síndrome invertida de Takotsubo

Um papel recente descreve um formulário invertido da síndrome de Takotsubo com o hypokinesis baixo frugalmente e ventricular apical, ocorrendo em uma idade nova em contraste com a classe etária pós-menopáusico afetada pela síndrome clássica. Muito mais pesquisa é exigida explicar os mecanismos patogenéticos que conduzem a estas manifestações clínicas diversas.

Fontes

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  11. http://ccn.aacnjournals.org/content/29/1/49.full.pdf
  12. http://circ.ahajournals.org/content/124/18/e460
  13. http://www.cardiomyopathy.org/takotsubo-cardiomyopathy/intro
  14. http://www.nejm.org/doi/pdf/10.1056/NEJMoa1406761

[Leitura adicional: Síndrome do coração quebrado]

Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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