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COVID-19 et dégâts de coeur

La pandémie de la maladie 2019 de coronavirus (COVID-19) a mené à bien plus de 200 millions d'infections, avec une issue fatale dans plus de 4,5 millions de cas. Dans les survivants, les plus récupérés complet mais certains a montré des sympt40mes longs-courriers - maintenant Long COVID souvent appelé.

COVID-19 et santés cardiaques

Crédit d'image : Kateryna Kon/Shutterstock.com

Mouvement propre

Une conséquence clinique potentiellement à long terme importante de COVID-19 semble être les dégâts de coeur. Ceci a été identifié dès Wuhan, Chine, manifestation. Plusieurs patients hospitalisés avec la maladie ont à ce moment-là eu des hauts niveaux de la troponine cardiaque, qui est un biomarqueur moléculaire de lésion myocardique.

Le bilan échocardiographique de ces patients a montré la présence des déficits fonctionnels au coeur. La conclusion évidente était que la gravité COVID-19 a été marquée avec la présence de la lésion myocardique.

Il était bien évident que les gens qui sont entrés dans le malade d'hôpital qui a eu des blessures de coeur aient été ceux qui étaient au risque le plus grand d'exiger la ventilation artificielle et, éventuel, au risque le plus grand de mourir. »

Aaron Baggish, de Massachusetts General Hospital

Cependant, le grand nombre de caisses asymptomatiques ajoutées à un manque de recherche orientée signifie que la question de la façon dont le terrain communal cette complication est, demeure sans réponse. Il n'est également pas clair si les dégâts au muscle cardiaque soient dus à la réaction inflammatoire systémique dans COVID-19 ou à cause de la myocardite.

Avant tout, les possibilités des blessures à long terme sont également peu claires en ce point, bien qu'il soit très significatif, vu le nombre important d'infections qui se sont produites jusqu'ici.

Myocardite

L'inflammation de coeur semble être importante dans COVID-19, dans quelques patients au moins. Ceci a pu concerner le myocarde et la péricardite, entraînant la fatigue sévère sans d'autres sympt40mes évidents.

La myocardite dans COVID-19 est souvent fulminante, et en grande partie auto-résolvante, bien que de temps en temps elle ait comme conséquence les arythmies, l'insuffisance cardiaque, l'arrêt cardiaque, et la mort subite. Le choc cardiogénique est la cause du décès dans ce cas.

Le diagnostic de la myocardite est relativement FAUX parce que les tests et les protocoles de diagnose manquent. Le cours de la maladie est pour cette raison inconnu actuellement, mais certains des états tôt ont prouvé que les sympt40mes ont persisté pour une médiane de pendant 47 jours avant que le diagnostic a été accompli par imagerie par résonance magnétique cardiaque (CMR).

Plus que la moitié des patients dans une étude ont eu l'oedème, indiquant l'inflammation active, et on ont eu le marquage et la bonne fonction ventriculaire nuie.

Cependant, jusqu'à 60% de patients dans des des autres étude d'Allemagne, qui a compris seulement les patients qui avaient libéré le virus comme confirmé par un écouvillon nasal négatif, avait toujours des signes d'inflammation myocardique après 2 ou 3 mois. Encore plus ont eu les niveaux élevés de troponine. L'hypertrophie de coeur et le pompage inefficace ont été trouvés dans cette étude, comparée aux contrôles.

L'inflammation active a été confirmée sur la biopsie de muscle cardiaque dans quelques patients qui ont eu les modifications sévères sur CMR. Cette étude a compris une majorité de patients non-hospitalisés, y compris plusieurs qui étaient asymptomatiques, avec un âge moyen des années <50. La gravité de COVID-19, conditions médicales fondamentales, et le temps puisque le début n'ont pas été liés au risque d'inflammation de coeur.

Les athlètes dans une étude ont montré les mêmes signes de myocardite, actuel récupéré ou la récupération, après COVID-19 doux ou asymptomatique. Dans cette étude, 12/26 d'athlètes compétitifs a montré ces caractéristiques à jusqu'à 53 jours de quarantaine.

Les résultats ont proposé que scores autrement de personnes en bonne santé qui ont récupéré de COVID-19-even ceux qui n'ont pas obtenu très malade-aient pu avoir l'inflammation potentiellement nuisible couver en leurs mois de coeurs plus tard. »

Notamment, plusieurs des patients dans l'étude allemande ont eu des sympt40mes potentiellement relatifs à la myocardite, qui a pu avoir mené à une polarisation dans l'étude. Plusieurs des patients présentant des découvertes anormales de représentation ont eu des résultats positifs limite comparés aux contrôles appariés pour les mêmes facteurs de risque.

Puisque d'autres maladies respiratoires virales ne sont pas surveillées utilisant CMR ou troponine, la caractéristique est insuffisante pour permettre une comparaison admissible entre COVID-19 et cette caractéristique ou pour dire d'une manière concluante que les anomalies sont une suite spécifique de COVID-19.

La myocardite dans le viral infection est habituellement le résultat de l'infection directe de muscle cardiaque, mais dans COVID-19, ce pourrait également être le résultat des cytokines diffusant en tant qu'élément de l'inflammation systémique. Ce dernier pourraient expliquer les arythmies et même les événements ischémiques cardiaques qui se produisent, dus à la rupture de plaque et à l'obstruction des récipients de coeur par des éclats de plaque.

Les modèles de singe supportent ce mécanisme, montrant le marquage du coeur dans les singes récupérés infectés mais pas dans les contrôles.

Downregulation ACE2 et oedème myocardique

Réciproquement, l'enzyme de conversion de l'angiotensine 2 (ACE2), qui agit en tant que récepteur viral, est répandue dans sa distribution et a des fonctionnalités cardiovasculaires significatives telles que la perméabilité vasculaire normale. L'expression ACE2 réduite qui se produit avec COVID-19 améliore, pour cette raison, l'afflux du liquide dans le muscle cardiaque, entraînant l'oedème doux.

Ceci a pu être aggravé par l'inflammation systémique, aussi une caractéristique de COVID-19. Cet oedème cardiaque peut entraîner la fatigue persistante sévère et peut être un contributeur important aux blessures cardiaques de COVID-19-related. Depuis des glucocorticoïdes réglez rapidement un tel gonflement inflammatoire, ceci pourrait être un mécanisme par lequel ces médicaments réduisent la mortalité parmi des patients avec COVID-19 sévères qui sont sur le support respiratoire.

COVID-19 peut également entraîner un déséquilibre entre l'approvisionnement en oxygène et la demande, les caillots sanguins, la sepsie, la myocardiopathie due à la tension, et le syndrome inflammatoire de multisystème. La maladie cardio-vasculaire déjà actuelle peut être accélérée par COVID-19 sévère, comme représenté par les niveaux de troponine.

Les dégâts cardiaques et long COVID

Signes et sympt40mes des dégâts possibles de coeur après que COVID-19 puisse comprendre la fatigue sévère, les palpitations, la douleur thoracique, le manque du souffle, le syndrome orthostatique postural de tachycardie (POTS) dû aux bruits neurologiques, la fatigue goujon-exertionnelle, et les niveaux plus élevés de troponine avec un électrocardiographe anormal, qui peut indiquer une crise cardiaque.

Quelques cardiologues attribuent ces sympt40mes aux dégâts cardiaques. Les patients COVID-19 hospitalisés qui ont eu élevé troponine nivelle prolongé pour montrer le marquage myocardique faute d'oedème, indiquant que les dégâts provoqués par le virus sont permanents et les prédisposant à un plus gros risque de l'insuffisance cardiaque.

Le côté droit du coeur est tendu par la nécessité de pomper le sang par les poumons enflammés, souvent compliqués par formation de caillots dans les vaisseaux sanguins du coeur et des poumons qui agissent, avec l'inflammation, de réduire le niveau de l'oxygénation dans ces organes vitaux. Ceci peut être aggravé en employant une pression extrémité-expiratoire positive plus élevée pendant la ventilation artificielle qui cause la ventricule droit d'être chargée.

COVID-19 en insuffisance cardiaque préexistante

Dans les patients qui ont déjà l'insuffisance cardiaque, les perspectives sont mauvaises, car le Co-cas de COVID-19 peut déclencher la lésion myocardique, entraînant le coeur du patient défaillir d'un seul trait. L'insuffisance cardiaque est probablement due à la tempête de cytokine qui est associée à COVID-19 sévère, y compris des niveaux élevés des interleukines (IL) telles qu'IL3, IL6, IL7, et d'autres médiateurs inflammatoires.

Ceci peut entraîner la myocardiopathie de tension et mener au dysfonctionnement myocardique en raison des niveaux élevés de cytokine. Ceci mène à la décompensation aiguë de l'insuffisance cardiaque préexistante même dans les patients qui étaient précédemment stables.

Des inhibiteurs des ECA sont associés aux bienfaits pendant le COVD-19, mais avec la participation de poumon, telle que la pneumonie et le syndrome de détresse respiratoire aigu (ARDS), leur rôle devrait être évalué pour éviter des effets non désirés. De même, des médicaments qui peuvent induire des arythmies en présence du déséquilibre d'électrolyte et d'autres facteurs de risque, y compris la hydroxychloroquine et l'azithromycine, devraient être attentivement suivis, particulièrement si le patient a la cardiopathie structurelle et/ou la maladie coronarienne.

Résultats cliniques

Plus de recherche sera nécessaire pour marquer les découvertes de représentation avec des événements cliniquement importants, cependant. Les implications doivent être établies, parce que la myocardite met une tension sur le coeur, entraînant au-dessus d'un dixième des morts subites cardiaques dans les jeunes adultes, et être identifiées comme potentiellement fatales dans les athlètes compétitifs.

Avec COVID-19 asymptomatique ou doux, les athlètes pourraient retourner à la formation de haut niveau trop tôt, risquant la mort due à la myocardite. L'université américaine de la cardiologie (CRNA) informe l'imagerie cardiaque et d'autres tests pour des athlètes avec des infections modéré-à-sévères avant de commencer à s'exercer de nouveau, une mesure ce qui a indiqué quelques cas insoupçonnés.

De façon générale, cependant, les implications cliniques peuvent ne pas être non-au sujet de. Une partie du marquage de coeur vu dans des études plus tôt pourrait avoir été le résultat de la formation sportive intensive plutôt que le viral infection, quelques scientifiques indiquent.

La myocardite a pu entraîner la mort cellulaire myocardique avec le marquage, les crises cardiaques, et les dégâts endothéliaux. Si la fibrose irréversible règle dedans, les patients pourraient se présenter avec l'insuffisance cardiaque et les arythmies de cinq à 20 ans après.

Références :

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Last Updated: Oct 27, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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