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COVID-19 e danno del cuore

La pandemia di malattia 2019 di coronavirus (COVID-19) piombo bene oltre 200 milione infezioni, con un risultato interno dentro oltre 4,5 milione casi. Nei superstiti, recuperati completamente ma in alcuni sintomi indicati della lunga distanza - ora Long COVID spesso chiamato.

COVID-19 e salubrità del cuore

Credito di immagine: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Sfondo

Una conseguenza clinica potenzialmente a lungo termine importante di COVID-19 sembra essere danno del cuore. Ciò è stata riconosciuta fin da Wuhan, Cina, scoppio. Parecchi pazienti ospedalizzati con la malattia a quel tempo hanno avuti alti livelli di troponina cardiaca, che è un biomarcatore molecolare della lesione del miocardio.

La valutazione ecocardiografica di questi pazienti ha mostrato la presenza di deficit funzionali nel cuore. La conclusione ovvia era che la severità COVID-19 è stata correlata con la presenza di lesione del miocardio.

Era evidente che la gente che ha entrato in malato dell'ospedale che ha avuto lesione del cuore era quelle che fossero al più grande rischio di richiesta della ventilazione meccanica e, infine, al più grande rischio di morte.„

Aaron Baggish, del policlinico di Massachusetts

Tuttavia, il grande numero di casse asintomatiche accoppiate con una mancanza di ricerca messa a fuoco significa che la domanda di come il terreno comunale questa complicazione è, rimane senza risposta. Non è egualmente chiaro se il danneggiamento del muscolo di cuore è dovuto la reazione infiammatoria sistematica in COVID-19 o a causa della miocardite.

Per di più, le probabilità della lesione a lungo termine sono egualmente poco chiare a questo punto, sebbene sia molto significativo, tenendo conto del gran numero delle infezioni che hanno accaduto finora.

Miocardite

L'infiammazione del cuore sembra essere prominente in COVID-19, in alcuni pazienti almeno. Ciò ha potuto comprendere sia il miocardio che la pericardite, causanti la fatica severa senza altri sintomi ovvi.

La miocardite in COVID-19 è spesso fulminante e principalmente auto-risolvente, sebbene provochi occasionalmente le aritmia, l'infarto, l'arresto cardiaco e la morte improvvisa. Lo shock cardiogeno è la causa della morte in questo caso.

La diagnosi della miocardite è relativamente inesatta perché sia le prove che i protocolli di sistema diagnostico stanno mancando di. Il corso della malattia è attualmente quindi sconosciuto, ma alcuni rapporti iniziali hanno indicato che i sintomi hanno indugiato per una mediana dei 47 giorni prima che la diagnosi fosse compiuta da imaging a risonanza magnetica cardiaco (CMR).

Più della metà dei pazienti in uno studio hanno avuti edema, indicando l'infiammazione attiva e molti hanno avuti lo sfregio e giusta funzione ventricolare alterata.

Tuttavia, fino a 60% dei pazienti in un altro studio dalla Germania, che ha incluso soltanto i pazienti che avevano rimosso il virus come confermato da un tampone nasale negativo, ancora ha avuto segni di infiammazione del miocardio dopo 2-3 mesi. Ancora più hanno avuti livelli elevati della troponina. L'ingrandimento del cuore ed il pompaggio inefficiente sono stati individuati in questo studio, confrontato ai comandi.

L'infiammazione attiva è stata confermata sulla biopsia del muscolo di cuore in alcuni pazienti che hanno avuti cambiamenti severi su CMR. Questo studio ha compreso una maggioranza dei pazienti non ospedalizzati, compreso vari che fossero asintomatici, con un'età media degli anni <50. La severità di COVID-19, condizioni mediche di fondo ed il tempo poiché l'inizio non è stato collegato con il rischio di infiammazione del cuore.

Gli atleti in uno studio hanno mostrato gli stessi segni della miocardite, corrente recuperato o recuperare, dopo COVID-19 delicato o asintomatico. In questo studio, 12/26 degli atleti non Xerox ha mostrato queste funzionalità ai fino a 53 giorni da quarantena.

I risultati hanno indicato che i punteggi della gente altrimenti in buona salute che ha recuperato da COVID-19-even coloro che non ha ottenuto molto malato-hanno potuto avere infiammazione potenzialmente nociva bruciare senza fiamma nei loro mesi dei cuori più successivamente.„

Considerevolmente, molti dei pazienti nello studio tedesco hanno avuti sintomi potenzialmente relativi alla miocardite, che può piombo ad una tendenziosità nello studio. Molti dei pazienti con i risultati anormali della rappresentazione hanno fatti i risultati positivi limite confrontare ai comandi abbinati per gli stessi fattori di rischio.

Poiché altre malattie respiratorie virali non sono riflesse facendo uso di CMR o di troponina, i dati sono insufficienti per permettere un confronto valido fra COVID-19 e questi dati o per dire conclusivamente che le anomalie siano un seguito specifico di COVID-19.

La miocardite nell'infezione virale è solitamente il risultato dell'infezione diretta del muscolo di cuore, ma in COVID-19, potrebbe anche essere il risultato delle citochine che circolano come componente dell'infiammazione sistematica. Gli ultimi potrebbero spiegare le aritmia e perfino gli eventi ischemici cardiaci che accadono, dovuto la rottura della placca ed il bloccaggio delle imbarcazioni del cuore dai frammenti della placca.

I modelli della scimmia supportano questo meccanismo, mostrante lo sfregio del cuore nelle scimmie recuperate infettate ma non nei comandi.

Downregulation ACE2 ed edema del miocardio

Per contro, l'enzima di conversione dell'angiotensina 2 (ACE2), che funge da ricevitore virale, è diffuso nella sua distribuzione ed ha funzionalità cardiovascolari significative quale permeabilità vascolare normale. L'espressione diminuita ACE2 che si presenta con COVID-19, quindi, migliora l'afflusso di liquido nel muscolo di cuore, causante l'edema delicato.

Ciò ha potuto essere aggravata tramite infiammazione sistematica, anche una funzionalità di COVID-19. Questo edema cardiaco può causare la stanchezza persistente severa e può essere un contributore importante alla lesione cardiaca di COVID-19-related. Dai glucocorticoids gestisca rapido tale gonfiamento infiammatorio, questo potrebbe essere un meccanismo da cui queste droghe diminuiscono la mortalità fra i pazienti con COVID-19 severi che sono su supporto respiratorio.

COVID-19 può anche causare uno squilibrio fra rifornimento di ossigeno e domanda, coaguli di sangue, sepsi, cardiomiopatia dovuto lo sforzo e sindrome infiammatoria di sistema multiplo. La malattia cardiovascolare già attuale può essere accelerata da COVID-19 severo, come rappresentato dai livelli della troponina.

Danno cardiaco e COVID lungo

Segni e sintomi di danno possibile del cuore dopo che COVID-19 può comprendere la fatica severa, le palpitazioni, il dolore toracico, la dispnea, la sindrome ortostatica posturale di tachicardia dovuto le perturbazioni neurologiche, la fatica post--exertional ed i livelli elevati della troponina con un elettrocardiografo anormale, che può indicare un attacco di cuore.

Alcuni cardiologi attribuiscono questi sintomi a danno cardiaco. I pazienti ospedalizzati COVID-19 che hanno avuti livelli elevati della troponina hanno continuato a mostrare lo sfregio del miocardio in assenza dell'edema, indicante che il danno causato dal virus è permanente e predisponente li ad un elevato rischio di infarto.

La destra del cuore è sforzata dalla necessità di pompare il sangue tramite i polmoni infiammati, complicati spesso da formazione del grumo all'interno dei vasi sanguigni del cuore e dei polmoni che agiscono, insieme all'infiammazione, per diminuire il livello di ossigenazione in questi organi vitali. Ciò può essere esacerbata mediante l'uso di più alta pressione estremità-espiratoria positiva durante la ventilazione meccanica che induce il ventricolo destro ad essere sollecitata.

COVID-19 in infarto preesistente

In pazienti che già hanno infarto, la prospettiva è povera, poichè l'co-avvenimento di COVID-19 può avviare la lesione del miocardio, inducendo il cuore del paziente a venire a mancare tutto d'un tratto. L'infarto è probabilmente dovuto la tempesta di citochina che è associata con COVID-19 severo, compreso i livelli elevati di interleuchine (IL) quali IL3, IL6, IL7 ed altri mediatori infiammatori.

Ciò può causare la cardiomiopatia di sforzo e piombo a disfunzione del miocardio come conseguenza dei livelli elevati di citochina. Ciò piombo a scompenso acuto dell'infarto preesistente anche in pazienti che erano precedentemente stabili.

Gli ACE-inibitore sono associati con gli effetti benefici durante il COVD-19, ma con la partecipazione del polmone, quali polmonite e la sindrome di emergenza respiratoria acuta (ARDS), il loro ruolo dovrebbe essere valutato per impedire gli effetti indesiderati. Similmente, le droghe che possono indurre le aritmia in presenza dello squilibrio dell'elettrolito e di altri fattori di rischio, compreso idrossiclorochina ed azithromycin, dovrebbero essere riflesse molto attentamente, particolarmente se il paziente ha la malattia di cuore e/o coronaropatia strutturali.

Risultati clinici

La più ricerca sarà necessaria correlare i risultati della rappresentazione con gli eventi clinicamente importanti, tuttavia. Le implicazioni devono essere risolte, perché la miocardite mette uno sforzo sul cuore, causando sopra un decimo delle morti cardiache improvvise nei giovani adulti ed essere riconosciute come potenzialmente interne negli atleti non Xerox.

Con COVID-19 asintomatico o delicato, gli atleti potrebbero ritornare alla formazione ad alto livello troppo presto, rischiando la morte dovuto la miocardite. L'istituto universitario americano della cardiologia (CRNA) consiglia la rappresentazione cardiaca ed altre prove per gli atleti con le infezioni moderato--severe prima di cominciare a prepararsi ancora, una misura quale ha risultato alcuni casi insospettati.

In generale, tuttavia, le implicazioni cliniche non possono essere non riguardo a. Alcuno dello sfregio del cuore veduto negli studi più iniziali potrebbe essere il risultato della formazione atletica intensiva piuttosto che l'infezione virale, alcuni scienziati dice.

La miocardite ha potuto causare la morte del miocardio delle cellule con lo sfregio, gli attacchi di cuore ed il danno endoteliale. Se la fibrosi irreversibile colloca dentro, i pazienti potrebbero presentare con infarto e le aritmia da cinque 20 anni a più successivamente.

Riferimenti:

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Last Updated: Oct 27, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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