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COVID-19 y daño del corazón

El pandémico de la enfermedad 2019 del coronavirus (COVID-19) llevó bastante por encima de 200 millones de infecciones, con un resultado fatal hacia adentro sobre 4,5 millones de casos. En los sobrevivientes, recuperados totalmente pero algunos síntomas de larga distancia mostrados - ahora Long a menudo llamado COVID.

COVID-19 y salud del corazón

Haber de imagen: Kateryna Kon/Shutterstock.com

Fondo

Una consecuencia clínica potencialmente a largo plazo importante de COVID-19 parece ser daño del corazón. Esto se ha reconocido desde el Wuhan, China, brote. Varios pacientes hospitalizados con la enfermedad en aquel momento tenían niveles de la troponina cardiaca, que es un biomarker molecular del daño del miocardio.

La evaluación ecocardiográfica de estos pacientes mostró la presencia de déficits funcionales en el corazón. La conclusión obvia era que la severidad COVID-19 fue correlacionada con la presencia de daño del miocardio.

Estaba muy sin obstrucción que la gente que entró en al enfermo del hospital que tenía daño del corazón era las que estaban en el riesgo más grande de requerir la ventilación mecánica y, final, en el riesgo más grande de muerte.”

Aaron Baggish, del Hospital General de Massachusetts

Sin embargo, el gran número de cajas asintomáticas acopladas con una falta de investigación enfocada significa que la cuestión de cómo es el campo común esta complicación, sigue siendo por contestar. No está también sin obstrucción si el daño al músculo cardíaco es debido a la reacción inflamatoria sistémica en COVID-19 o debido a miocarditis.

Más importante, las ocasiones del daño a largo plazo son también no entendibles a este punto, aunque es muy importante, en vista del gran número de infecciones que han ocurrido hasta ahora.

Miocarditis

La inflamación del corazón aparece ser prominente en COVID-19, en algunos pacientes por lo menos. Esto podía implicar el miocardio y la pericarditis, causando fatiga severa sin otros síntomas obvios.

La miocarditis en COVID-19 es a menudo fulminante, y sobre todo de uno mismo-resolución, aunque da lugar de vez en cuando a arritmias, a paro cardíaco, a fallo cardiaco, y a muerte súbita. La descarga eléctrica cardiogénica es la causa de la muerte en este caso.

La diagnosis de la miocarditis es relativamente inexacta porque las pruebas y los protocolos del diagnóstico están faltando. El curso de la enfermedad es por lo tanto desconocido actualmente, pero algo los partes tempranos ha mostrado que los síntomas se retrasaron para un punto medio de 47 días antes de que la diagnosis fue lograda por proyección de imagen de resonancia magnética (CMR) cardiaca.

Más que mitad de los pacientes en un estudio tenían edema, indicando la inflamación activa, y muchos tenían marcar con una cicatriz y función ventricular correcta empeorada.

Sin embargo, el hasta 60% de pacientes en otros estudio de Alemania, que incluyó solamente a los pacientes que habían autorizado el virus según lo confirmado por un lampazo nasal negativo, todavía tenían signos de la inflamación del miocardio después de 2-3 meses. Todavía más tenían altos niveles de la troponina. La ampliación del corazón y el bombeo ineficaz fueron descubiertos en este estudio, comparado a los mandos.

La inflamación activa fue confirmada en biopsia del músculo cardíaco en algunos pacientes que tenían cambios severos en CMR. Este estudio incluyó a una mayoría de pacientes no-hospitalizados, incluyendo varios que eran asintomáticos, con una edad media de los años <50. La severidad de COVID-19, dolencias subyacentes, y el tiempo puesto que el inicio no fue relacionado con el riesgo de inflamación del corazón.

Los atletas en un estudio mostraron los mismos signos de la miocarditis, actual recuperada o el recuperarse, después de COVID-19 suave o asintomático. En este estudio, 12/26 de los atletas competitivos mostró estas características en hasta 53 días de la cuarentena.

Los resultados sugirieron que decenas de personas de otra manera sanas que recuperaron de COVID-19-even a los que no consiguieron muy enfermo-pudieran tener inflamación potencialmente dañina el arder en sus meses de los corazones más adelante.”

Notablemente, muchos de los pacientes en el estudio alemán tenían síntomas potencialmente relacionados a la miocarditis, que pudo haber llevado a una polarización negativa en el estudio. Muchos de los pacientes con conclusión anormales de la proyección de imagen hicieron los resultados positivos de la frontera comparar a los mandos igualados para los mismos factores de riesgo.

Puesto que otras enfermedades respiratorias virales no se vigilan usando CMR o la troponina, los datos son escasos para permitir una comparación válida entre COVID-19 y estos datos o para decir concluyente que las anormalidades sean una consecuencia específica de COVID-19.

La miocarditis en la infección viral es generalmente el resultado de la infección directa del músculo cardíaco, pero en COVID-19, podría también ser el resultado de los cytokines que circulaban como parte de la inflamación sistémica. Estes último podrían explicar las arritmias e incluso el las acciones isquémicas cardiacas que ocurren, debido a la ruptura de la placa y al bloqueo de los buques del corazón por los fragmentos de la placa.

Los modelos de la grapa soportan este mecanismo, mostrando marcar con una cicatriz del corazón en grapas recuperadas infectadas pero no en mandos.

Downregulation ACE2 y edema del miocardio

Inversamente, la enzima angiotensina-que convierte 2 (ACE2), que actúa como el receptor viral, es dispersa en su distribución y tiene funciones cardiovasculares importantes tales como permeabilidad vascular normal. La expresión reducida ACE2 que ocurre con COVID-19, por lo tanto, aumenta la afluencia del líquido en el músculo cardíaco, causando el edema suave.

Esto se podía agravar por la inflamación sistémica, también una característica de COVID-19. Este edema cardiaco puede causar cansancio persistente severo y puede ser un principal contribuyente al daño cardiaco de COVID-19-related. Desde glucocorticoids controle rápidamente tal hinchazón inflamatoria, ésta podría ser un mecanismo por el cual estas drogas reducen mortalidad entre pacientes con COVID-19 severos que estén en apoyo respiratorio.

COVID-19 puede también causar un desequilibrio entre el suministro de oxígeno y demanda, los coágulos de sangre, sepsia, cardiomiopatía debido a la tensión, y síndrome inflamatorio del multisistema. Ya la actual enfermedad cardiovascular se puede acelerar por COVID-19 severo, según lo representado por los niveles de la troponina.

Daño cardiaco y COVID largo

Signos y síntomas del daño posible del corazón después de que COVID-19 pueda incluir fatiga severa, palpitaciones, dolor de pecho, falta de aire, el síndrome ortostático postural de la taquicardia debido a las perturbaciones neurológicas, la fatiga del poste-exertional, y niveles más altos de la troponina con un electrocardiógrafo anormal, que puede indicar un ataque del corazón.

Algunos cardiólogos atribuyen estos síntomas al daño cardiaco. Los pacientes hospitalizados COVID-19 que tenían altos niveles de la troponina continuaron mostrar marcar con una cicatriz del miocardio en ausencia del edema, indicando que el daño causado por el virus es permanente y de predisposición de ellos a un riesgo más alto del paro cardíaco.

El derecho del corazón es esforzado por la necesidad de bombear sangre a través de los pulmones inflamados, complicados a menudo por la formación del coágulo dentro de los vasos sanguíneos del corazón y de los pulmones que actúan, así como la inflamación, para reducir el nivel de oxigenación en estos órganos vitales. Esto se puede exacerbar por el uso de una presión fin-expiratoria positiva más alta durante la ventilación mecánica que hace el ventrículo derecho esfuerzo.

COVID-19 en paro cardíaco preexistente

En los pacientes que tienen ya paro cardíaco, la perspectiva es pobre, como el co-acontecimiento de COVID-19 puede accionar daño del miocardio, haciendo el corazón del paciente fallar de una vez. El paro cardíaco es probablemente debido a la tormenta del cytokine que se asocia a COVID-19 severo, incluyendo niveles elevados de interleukins (IL) tales como IL3, IL6, IL7, y otros mediadores inflamatorios.

Esto puede causar la cardiomiopatía de la tensión y llevar a la disfunción del miocardio como resultado de altos niveles del cytokine. Esto lleva a la descompensación aguda del paro cardíaco preexistente incluso en los pacientes que eran previamente estables.

Los inhibidores de ACE se asocian a efectos beneficiosos durante COVD-19, pero con la implicación del pulmón, tal como pulmonía y síndrome de señal de socorro respiratoria agudo (ARDS), su papel se debe evaluar para prevenir efectos indeseados. Semejantemente, las drogas que pueden inducir arritmias en presencia de desequilibrio del electrólito y de otros factores de riesgo, incluyendo hydroxychloroquine y el azithromycin, deben ser vigiladas de cerca, especialmente si el paciente tiene enfermedad cardíaca estructural y/o enfermedad de la arteria coronaria.

Resultados clínicos

Más investigación será necesaria correlacionar las conclusión de la proyección de imagen con acciones clínico importantes, sin embargo. Las implicaciones se deben resolver, porque la miocarditis pone una deformación en el corazón, causando sobre un décimo de muertes cardiacas súbitas en adultos jovenes, y reconocer como potencialmente fatales en atletas competitivos.

Con COVID-19 asintomático o suave, los atletas podrían volver al entrenamiento de alto nivel demasiado pronto, arriesgando la muerte debido a la miocarditis. La universidad americana de la cardiología (CRNA) aconseja proyección de imagen cardiaca y otras pruebas para los atletas con infecciones moderado-a-severas antes de comenzar a entrenar otra vez, una dimensión cuál ha girado encima de algunos casos insospechados.

Totales, sin embargo, las implicaciones clínicas pueden no estar no-respecto a. Algo de marcar con una cicatriz del corazón visto en estudios anteriores habría podido ser el resultado del entrenamiento atlético intensivo bastante que la infección viral, algunos científicos dice.

La miocarditis podía causar muerte celular del miocardio con marcar con una cicatriz, ataques del corazón, y daño endotelial. Si la fibrosis irreversible fija hacia adentro, los pacientes podrían presentar con paro cardíaco y arritmias a partir del cinco 20 años a más tarde.

Referencias:

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Last Updated: Oct 27, 2021

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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