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Les statines peuvent-elles se protéger contre la maladie d'Alzheimer ?

Quelles sont des statines ?

La maladie cardio-vasculaire affecte le coeur et les vaisseaux sanguins principaux, en grande partie en entraînant à l'athérosclérose graduelle (durcissant et se rétrécissant) des artères les organes variés de cette alimentation comprenant le cerveau et le coeur lui-même. La maladie cardio-vasculaire est parmi les plus grands tueurs au R-U avec la mort provoqué par la maladie coronarienne, l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) et la rappe. Les patients présentant l'athérosclérose peuvent également développer le handicap cognitif menant à la démence vasculaire.

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Crédit d'image : Naeblys/Shutterstock

Un des plus grands facteurs de risque pour la maladie cardio-vasculaire se développante est des hauts niveaux du mauvais' cholestérol de ` (LDL) dans le sang. Les statines cholestérol-réduisent des médicaments prescrits aux gens souffrant de la maladie cardio-vasculaire, ou si elles sont susceptibles de développer la maladie cardio-vasculaire basée sur leur mode de vie et antécédents familiaux.

Le dépôt de la bêta-amyloïde, une protéine importante de maladie d'Alzheimer, est connu pour être affecté par des taux de cholestérol dans le sang. Par conséquent, on a pu présumer cela réduisant des niveaux de cholestérol sérique peut avoir un avantageux et une action protectrice contre le dépôt et la totalisation de bêta-amyloïde dans des plaques.

Les statines peuvent-elles se protéger contre Alzheimer ?

La preuve pour un rôle protecteur pour des statines dans la maladie d'Alzheimer a été mélangée, et aucune conclusion définitive ne peut être tirée.

Quelques études ont même montré une corrélation négative entre l'usage de statine et la progression de la maladie. Il y a beaucoup d'éditions avec généraliser des caractéristiques de ces études sur la corrélation entre l'usage de statine et une réduction de risque de démence et la gravité.

La plupart des études se sont concentrées sur des caractéristiques épidémiologiques d'observation, plutôt que des essais contrôlés randomisés.

L'information telle que la durée de l'usage, du dosage, du mode de vie et du groupe ethnique n'est pas souvent considérée. Quelques études également ne comprennent pas l'usage de l'autre médicament qui peut influencer le cours de la maladie.

Néanmoins, plusieurs études récentes ont pris en compte les restrictions ci-dessus et montrent toujours une corrélation positive entre l'usage de statine et le risque réduit d'Alzheimer, particulièrement le handicap cognitif doux premier stationne, mais pas tellement pour la démence vasculaire.

L'action protectrice peut davantage être prononcée dans les patients d'Alzheimer transportant l'allèle ApoE4, comparé à d'autres lieux génétiques liés à la maladie.

Le genre et le groupe ethnique peuvent également influencer les effets de différentes statines. Par exemple, une étude a prouvé que les femmes américaines blanches ont prescrit des statines à des doses plus élevées ont eu presque un 15% plus à faible risque de la maladie d'Alzheimer se développante que ceux qui a eu l'usage inférieur de statine.

Les hommes américains blancs sur un dosage élevé des statines également révélées à la réduction du risque de 12%, mais ce n'étaient pas le cas pour les hommes américains noirs.

Les statines qui peuvent croiser la barrière hémato-encéphalique (liphophile) comparée à ceux qui ne la croisent pas promptement (hydrophile) semblent avoir plus d'action protectrice chez les femmes de couleur, et chez les hommes et les femmes hispaniques, alors que les femmes blanches ont montré des actions protectrices avec toutes les statines. Pourquoi c'est le cas n'est pas compris entièrement, et doit être vérifié pour le mécanisme spécifique de l'action de différentes statines une fois classifié par la race et le sexe du sujet.

Mécanismes potentiels

Hormis abaisser des niveaux de cholestérol sérique dans la prévention de la maladie cardio-vasculaire, les statines peuvent exercer d'autres actions protectrices sur le fuselage et le cerveau, améliorant potentiellement la pathologie de maladie d'Alzheimer.

Beaucoup d'études des animaux ont prouvé que la gestion de statine réduit la formation des plaques de bêta-amyloïde dues à une réduction de cholestérol du cerveau.

En outre, abaisser des taux de cholestérol a également eu un choc sur la formation et le nombre d'embrouillements neurofibrillary composés de hyper-phosphorylé-tau (le deuxième cachet pathologique d'Alzheimer avec l'amyloïde).

Ensemble ces effets peuvent de manière significative réduire le risque de développer Alzheimer en ramenant le nombre et la capacité de protéines toxiques à la forme.

Un autre facteur clé dans la pathogénie et l'étape progressive de maladie d'Alzheimer est neuroinflammation. Quelques études ont prouvé que les statines peuvent exercer des effets anti-inflammatoires dans le cerveau.

Par exemple, les niveaux des interleukines pro-inflammatoires principales par exemple, IL-1 et l'IL-6 se sont avérés réduits dans les hippocampe des statines administrées par modèles d'Alzheimer. Par conséquent, en réduisant l'inflammation amyloïde-assistée, les statines peuvent retarder le début d'Alzheimer ou réduire le risque général dû à une condition inflammatoire abaissée de cerveau.

En conclusion, un fuselage croissant de la preuve propose que l'usage de statine puisse être protecteur contre le risque d'Alzheimer si utilisé dans les stades précoces. La caractéristique d'observation a proposé que cet effet puisse être plus prononcé pour les femmes blanches avec des dosages plus élevés de statine comparés à d'autres genres et groupes ethniques.

Cependant beaucoup plus de recherche est nécessaire pour effectuer des conclusions définitives par des essais cliniques contrôlés randomisés, ainsi qu'évaluer l'effet de différentes statines sur différents groupes ethniques et groupes de genre pour assurer une recommandation plus personnalisée à l'avenir.

Sources

Further Reading

Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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