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Possono gli Statins proteggere dal morbo di Alzheimer?

Che cosa sono Statins?

La malattia cardiovascolare pregiudica il cuore ed i vasi sanguigni principali, principalmente causando all'aterosclerosi progressiva (indurendosi e limitando) delle arterie i vari organi di quell'offerta compreso il cervello ed il cuore stesso. La malattia cardiovascolare è fra i più grandi uccisori nel Regno Unito con la morte che è causata dalla coronaropatia, dall'infarto miocardico (attacco di cuore) e dal colpo. I pazienti con aterosclerosi possono anche sviluppare il danno conoscitivo che piombo alla demenza vascolare.

Credito di immagine: Naeblys/Shutterstock
Credito di immagine: Naeblys/Shutterstock

Uno di più grandi fattori di rischio per la malattia cardiovascolare di sviluppo è alti livelli di cattivo' colesterolo del ` (LDL) nel sangue. Gli Statins colesterolo-stanno diminuendo le droghe prescritte alla gente che soffre dalla malattia cardiovascolare, o se sono probabili sviluppare la malattia cardiovascolare basata sul loro stile di vita e storia della famiglia.

Il deposito di beta-amiloide, una proteina importante del morbo di Alzheimer, è conosciuto per essere influenzato dai livelli di colesterolo nel sangue. Di conseguenza, si ha potuto supporre quello che diminuisce i livelli di colesterolo nel siero può avere un effetto benefico e protettivo contro il deposito e l'aggregazione dell'beta-amiloide nelle placche.

Possono gli Statins proteggere da Alzheimer?

La prova per un ruolo protettivo per gli statins nel morbo di Alzheimer è stata mista e nessuna conclusione definitiva può essere tratta.

Alcuni studi anche hanno indicato una correlazione negativa fra uso dello statin e la progressione di malattia. Ci sono molte emissioni con la generalizzazione dei dati da questi studi sulla correlazione fra uso dello statin e una riduzione del rischio di demenza e la severità.

La maggior parte dei studi hanno messo a fuoco sui dati epidemiologici d'osservazione, piuttosto di quanto le prove controllate ripartite con scelta casuale.

Le informazioni quale la durata di uso, di dosaggio, dello stile di vita e dell'origine etnica non sono considerate spesso. Alcuni studi egualmente non riescono a comprendere l'uso dell'altro farmaco che può influenzare il corso di malattia.

Ciò nonostante, parecchi studi recenti hanno preso in considerazione le limitazioni di cui sopra ed ancora mostrano una correlazione positiva fra uso dello statin ed il rischio di Alzheimer diminuito, particolarmente il danno conoscitivo delicato più iniziale mette in scena, ma non così tanto per demenza vascolare.

L'effetto protettivo può essere più pronunciato nei pazienti di Alzheimer che portano l'allele ApoE4, confrontato ad altri luoghi genetici connessi con la malattia.

Il genere e l'origine etnica possono anche influenzare gli effetti degli statins differenti. Per esempio, uno studio ha indicato che le donne americane bianche hanno prescritto gli statins alle dosi elevate hanno avute quasi un 15% più a basso rischio del morbo di Alzheimer di sviluppo che coloro che ha avuto uso più basso dello statin.

Gli uomini americani bianchi su un alto dosaggio degli statins anche rivelati a riduzione di rischio di 12%, ma questo non erano il caso per gli uomini americani neri.

Gli Statins che possono attraversare la sangue-cervello-barriera (lipofilica) hanno confrontato a quelli che non la attraversano prontamente (idrofilo) sembrano avere un effetto più protettivo in donne di colore ed in uomini ispani ed in donne, mentre le donne bianche hanno mostrato gli effetti protettivi con tutti gli statins. Perché questo è il caso non è capito completamente e deve essere studiato quanto al meccanismo specifico di atto degli statins differenti una volta classificato dalla corsa e dal genere dell'oggetto.

Meccanismi potenziali

Oltre ad abbassare i livelli di colesterolo nel siero nella prevenzione della malattia cardiovascolare, gli statins possono esercitare altri effetti protettivi sull'organismo e sul cervello, potenzialmente miglioranti la patologia del morbo di Alzheimer.

Molti studi sugli animali hanno indicato che l'amministrazione dello statin diminuisce la formazione di placche dell'beta-amiloide dovuto una riduzione di colesterolo del cervello.

Ancora, l'abbassamento dei livelli di colesterolo egualmente ha avuto un impatto sulla formazione e sul numero di grovigli neurofibrillary composti di iper-fosforilato-tau (il secondo marchio di garanzia patologico di Alzheimer con amiloide).

Questi effetti possono diminuire insieme significativamente il rischio di sviluppare Alzheimer riducendo il numero e l'abilità delle proteine tossiche al modulo.

Un altro fattore chiave nella patogenesi e nella progressione del morbo di Alzheimer è neuroinflammation. Alcuni studi hanno indicato che gli statins possono esercitare gli effetti antinfiammatori all'interno del cervello.

Per esempio, i livelli di interleuchine pro-infiammatorie chiave per esempio, IL-1 e IL-6 sono stati indicati per essere diminuiti negli ippocampi degli statins amministrati modelli di Alzheimer. Di conseguenza, diminuendo l'infiammazione amiloide-mediata, gli statins possono ritardare l'inizio di Alzheimer o diminuire il rischio globale dovuto uno stato infiammatorio abbassato del cervello.

In conclusione, un organismo crescente di prova suggerisce che l'uso dello statin possa essere protettivo contro il rischio di Alzheimer se utilizzato nelle fasi iniziali. I dati d'osservazione hanno suggerito che questo effetto potesse essere più pronunciato per le donne bianche con gli più alti dosaggi dello statin confrontati ad altri generi ed origini etniche.

Tuttavia la molto più ricerca è necessaria fare le conclusioni definitive con i test clinici controllati ripartiti con scelta casuale come pure valutare l'effetto degli statins differenti sulle origini etniche e sui gruppi differenti di genere per assicurare una raccomandazione più personale per il futuro.

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Osman Shabir

Written by

Dr. Osman Shabir

Osman is a Postdoctoral Research Associate at the University of Sheffield studying the impact of cardiovascular disease (atherosclerosis) on neurovascular function in vascular dementia and Alzheimer's disease using pre-clinical models and neuroimaging techniques. He is based in the Department of Infection, Immunity & Cardiovascular Disease in the Faculty of Medicine at Sheffield.

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