Causes des tumeurs argentaffines

On sont inconscients des facteurs de risque des tumeurs argentaffines du poumon. Par beaucoup d'études scientifiques, les chercheurs ont constaté que des changements des poumons, dus aux produits chimiques ou à la radiothérapie dangereux, le carcinome de cause, qui est un cancer de poumon typique. Cependant, ces composantes ne sont pas considérées significatives dans le risque accru des tumeurs argentaffines de poumon.

Photomicrographe d
Photomicrographe d'une tumeur argentaffine, un type de tumeur neuroendocrine (NET), qui a présenté comme polype du côlon pendant la coloscopie courante. Écartez-vous au foie peut entraîner des sympt40mes de syndrome carcinoïde. Crédit d'image : David Litman/Shutterstock

Facteur génétique qui entraînent carcinoïde

Les causes pour des tumeurs argentaffines sont obscures. Des facteurs génétiques vraisemblablement sont impliqués en plus d'une myriade d'autres facteurs. Les anomalies en chromosomes comportent des différences telles que la perte d'hétérogénéité et de déséquilibres numériques.

  • MEN-1 est l'abréviation pour le type 1 de néoplasie endocrinienne multiple et c'est un groupe des troubles qui provoquent des tumeurs neuroendocrines dans le parathyroïde, du pituitary et du pancréas. Beaucoup de tumeurs argentaffines se produisent avec les HOMMES 1. malgré le fait que les tumeurs neuroendocrines dépendent du site des HOMMES 1 mutation génique, les événements génétiques étant à la base du procédé néoplasique sont en grande partie peu familières. Les cas génétiques à moins que ceux liés aux HOMMES 1 soient rares, mais eux ont lieu habituellement.
  • Les études variées ont montré une perte d'hétérozygotie (LOH) avec le gène MEN1. On l'a constaté que des anomalies liées à ce gène sont branchées au chromosome 11. Ce sont une partie de ou un indépendant des HOMMES 1. Parmi les 5 de 9 tumeurs argentaffines exemplaires du poumon, trois régions apparentes de la perte allélique ont été diagnostiquées aux bandes 11q13.1 (D11S1883), 11q14.3-11q21 (D11S906), et 11q25 (D11S910).
  • Quelques carcinoids anormaux ont LOH à la bande 11q13, entre les bornes PYGM et D11S937, et aux bandes 11q14.3-11q21 (D11S906), 11q23.2-23.3 (D11S939), et 11q25 (D11S910). La région à la bande 11q13 avec les HOMMES 1 peut davantage être affectée dans des tumeurs argentaffines anormales que cela dans des tumeurs argentaffines normales. Ainsi, la bande 11q13 est considérée significative parmi ces tumeurs. Les tumeurs argentaffines anormales destructrices, caractérisées par la mitose élevée, métastase d'envahissement vasculaire et d'organe, semblent également posséder des pertes plus alléliques que d'autres types de tumeurs.
  • La bande 11q13 avec les HOMMES 1 gène agit probablement en tant que gène suppresseur de tumeur. Dans l'enquête sur 46 tumeurs sporadiquement de occurrence, 78% a eu LOH à ce site, avec cinq patients manquant de presque tous les allèles. Le reste a eu une configuration non brisée dans l'hétérozygotie génétique. Quelques études ont trouvé cette inactivation d'un gène suppresseur de tumeur sur le chromosome 11 et les mutations génétiques provoquant le résultat de réglage d'ADN-mésappariement dans des tumeurs argentaffines sporadiquement de occurrence.

Entraîner de facteurs de risque carcinoïde

La formation des tumeurs argentaffines est occasionnelle. Il n'y a pas beaucoup de connaissance au sujet des facteurs qui mènent à ces tumeurs, et les médecins considèrent que, dans la plupart des cas, ils se produisent inopinément. Un facteur de risque est cela qui mène à acquérir une maladie. Les facteurs de risque dépendent du type de cancer. Il n'est pas absolu qu'un ou plusieurs facteurs de risque entraîneront le cancer. Il peut voir qu'une personne sans des facteurs de risque peut attraper le cancer, alors qu'une personne avec beaucoup de facteurs de risque peut ne pas attraper le cancer.

Origine ethnique : Des descendants africains un peu davantage sont exposés aux carcinoids que sont les gens d'origine caucasienne.

Genre : Généralement relativement plus de femmes développent des carcinoids que des hommes.

Diabète : Ces tumeurs sont plus courantes dans les diabétiques à long terme.

D'autres conditions médicales : Une inflammation dans la garniture d'estomac pendant une longue période (gastrite chronique atrophique appelée) augmente le risque dans l'estomac. La présence des HOMMES 1 ou d'un syndrome Zollinger appelé Ellison, une condition où l'estomac sécrète plus d'acide que d'habitude, produit un plus gros risque d'estomac carcinoïde.

Facteurs de risque possibles : Il n'est pas tout à fait clair si les facteurs de risque augmentent la possibilité des tumeurs.

Âge : L'âge pour des tumeurs argentaffines de examen de GI est 55-65 et pour des tumeurs argentaffines de poumon, entre 45-55. Il y a moins de possibilité des cancers affectant des enfants.

Graisses saturées : Quelques études proposent que l'admission de plus de graisse saturée augmente le risque pour carcinoïde dans l'intestin grêle en comparaison de l'admission de la graisse saturée inférieure. Cependant, plus de recherche doit être faite dans cet endroit.

Fumage et alcool : Ceux-ci augmentent à un possibilités de se développer carcinoïdes.

Obésité : Les gens anormalement obèses, ayant l'indice de masse corporelle plus grand que 35, ont deux fois le risque de cancer dans l'intestin grêle en comparaison de ceux du grammage normal.

Thérapie hormonale : C'est un autre facteur de risque et est censé pour dépendre du type et de la durée du traitement.

Les médecins ont la connaissance que le début des tumeurs peut être très petit et qu'ils augmentent graduellement. La vue microscopique de quelques pièces retirées des patients indique de petits boîtiers des cellules neuroendocrines qui semblent assimilées aux carcinoids minuscules. Cependant, les scientifiques sont encore peu clairs au sujet de la raison pour laquelle certains restent petits et les autres deviennent des signes de cause de maladie.

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Last Updated: Aug 23, 2018

Dr. Damien Jonas Wilson

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Dr. Damien Jonas Wilson

Dr. Damien Jonas Wilson is a medical doctor from St. Martin in the Carribean. He was awarded his Medical Degree (MD) from the University of Zagreb Teaching Hospital. His training in general medicine and surgery compliments his degree in biomolecular engineering (BASc.Eng.) from Utrecht, the Netherlands. During this degree, he completed a dissertation in the field of oncology at the Harvard Medical School/ Massachusetts General Hospital. Dr. Wilson currently works in the UK as a medical practitioner.

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