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Causes des naevus épidermiques

Un naevus épidermique est une surcroissance bénigne des cellules épidermiques habituellement vues à la naissance ou tôt dans l'enfance. Il y a habituellement un ou plusieurs naevus de diamètre variable.

Des naevus épidermiques sont classifiés par le type de cellule impliqué. Ceux-ci comprennent :

  • naevus keratinocytic, qui suivent souvent les lignes de Blaschko
  • naevus sébacés qui sont des corrections chauves pâles lisses, souvent sur le cuir chevelu, qui deviennent plus tard warty
  • comedonicus de naevus qui forment comme collections de follicules pileux ou de points noirs bloqués
  • naevus épidermiques verruqueux linéaires inflammatoires

Tandis que les naevus keratinocytic sont les naevus non-organoid appelés, et sont le type le plus courant, les autres types de naevus comportent les naevus épidermiques non-organoid.

Étiologie

La plupart des naevus épidermiques et des syndromes épidermiques associés de naevus sont associées aux mutations variées dans les cellules anormales qui prolifèrent. Environ 40 pour cent des naevus épidermiques keratinocytic montrent des cellules avec des mutations dans les gènes de FGFR3, de PIK3CA, et de HRAS.

Seules les mutations géniques FGFR3 représentent 30 pour cent de toutes ces lésions. Ce gène est le modèle pour le récepteur 3, une protéine de facteur de croissance des fibroblastes qui est la remarque d'interaction pour les facteurs de croissance extracellulaires qui règlent la croissance des cellules et la différenciation. Le gène muté enlève le besoin de pièce d'assemblage du facteur de croissance, qui signifie que le contact devient autonome. L'accroissement et la division cellulaire continuels se produisent pour cette raison en ces cellules, ayant pour résultat la surcroissance. D'ailleurs, l'apoptose appelé programmé de procédé de mort cellulaire ne fonctionne plus pour régler l'accroissement du tissu. Ceci provoque la plus grande prolifération des cellules, menant au développement d'un naevus épidermique.

Des personnes affectées par le naevus sébacé s'avèrent aussi bien en grande partie pour avoir des mutations géniques de HRAS. Les gènes moins couramment affectés comprennent les gènes de KRAS et de NRAS, qui ont le rapport au gène de HRAS.

L'importance du RAS et d'autres gènes impliqués dans la genèse des naevus épidermiques est qu'ils portent l'empreinte génétique pour les protéines qui participent aux signes cellulaires. Ce relais d'informations sur le milieu environnemental et intracellulaire est essentiel pour le règlement de cellules de toutes sortes d'activité, y compris les processus de croissance et la division cellulaire. Afin de ce procédé de la boîte de vitesses de signe à avoir lieu correctement, ces messagers de protéine doivent être activés. Ceci qui s'allume du contact cellulaire mène consécutivement à un barrage des réactions programmées pour réaliser les fonctions cellulaires désirées au bon moment. Ces protéines sont des activateurs de point névralgique, en bref.

Les mutations en ces gènes essentiels ont comme conséquence l'émergence des protéines qui n'exigent plus l'activateur externe. Ceci a comme conséquence le manque de contrôle au-dessus des procédés de division cellulaire, menant à la surcroissance des cellules de la peau, aboutissant au développement des naevus épidermiques. Les cellules anormales sont ectodermiques embryonnaire d'origine, et ont pour cette raison le potentiel de provoquer des lésions dans l'épiderme de la peau et en tissu neural, qui est également un dérivé ectodermique.

La recherche prouve que ces mutations doivent être observées seulement dans les cellules du naevus mais pas dans la peau normale autour. Ceci se nomme une mosaïque, à cause de la présence partielle du gène modifié dans les cellules du même tissu dans le même organisme. Ceci prouve que la même personne a plus d'une ligne génétique en ses cellules, dont seulement une ligne produit les lésions anormales.  C'est également une mutation somatique parce qu'il est acquis après conception. Ceci signifie que le parent ne transmet pas l'information génétique par l'intermédiaire de la ligne de germe. Il n'est également pas hérité des cellules germinales parentales.

Dans certains cas, la mutation somatique dans le gène FGFR3 est située dans une cellule germinale d'une personne, dans ce cas elle devient héritable. Les enfants affectés montreront la présence de la mutation dans chaque cellule plutôt que seulement les cellules du naevus épidermique. Cette systématisation mène aux anomalies répandues d'os des tissus ectoderm-dérivés, dans ce cas les os.

Si les cellules anormales mènent au développement d'un naevus épidermique ou d'un syndrome épidermique de naevus, avec des défectuosités associées du squelettique, oculaire, et des systèmes nerveux centraux, dépend du temps à l'où les mutations goujon-zygotic se produisent. Ceci déterminera également la taille de lésion, et si les tumeurs peuvent résulter du naevus épidermique plus tard. Puisque la cellule ectodermique dans la durée embryonnaire a été destinée pour émigrer sur la surface et pour former l'épiderme, après les lignes de Blaschko, la mutation produit des lésions de cet endroit de l'épiderme dans le même sens.

Un autre type de naevus épidermique appelé le type de hyperkératotique epidermolytic résulte des cellules avec les gènes K1 et K10 (kératine) mutés, un trouble de mosaïque de la couche suprabasal de kératine. Il est remarquable que la progéniture de ces parents aient une affection cutanée rare qui est généralisée, et qui peut être la forme diffusée du trouble de mosaïque dans les parents. Une autre mutation dans le gène ATP2A2 qui est responsable de la maladie de Darier a été trouvée dans les cellules anormales d'une personne affectée par le naevus épidermique acantholytic, qui a menée à l'hypothèse que ce dernier est une forme de mosaïque de l'état ancien. Beaucoup de mutations responsables des naevus épidermiques demeurent non découvertes.

Références

  1. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/epidermal-nevus #
  2. https://patient.info/doctor/epidermal-naevus-and-its-syndromes
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187080
  4. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199411243312103#t=articleTop
  5. http://www.dermnetnz.org/topics/epidermal-naevi/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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