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Cause dei nei epidermici

Un neo epidermico è una crescita eccessiva benigna delle celle epidermiche vedute solitamente alla nascita o presto nell'infanzia. Ci sono solitamente uno o più nei del diametro variante.

I nei epidermici sono classificati dal tipo di cella in questione. Questi includono:

  • nei keratinocytic, che seguono spesso le righe di Blaschko
  • nei sebacei che sono toppe glabre pallide liscie, spesso sul cuoio capelluto, che successivamente diventano warty
  • comedonicus dei nei che si formano come collezioni di follicoli piliferi o di comedoni bloccati
  • nei epidermici verrucous lineari infiammatori

Mentre i nei keratinocytic sono chiamati nei non organoid e sono il tipo più comune, gli altri tipi di nei comprendono i nei epidermici non organoid.

Eziologia

La maggior parte dei nei epidermici e delle sindromi epidermiche associate del neo sono associate con le varie mutazioni nelle celle anormali che proliferano. Circa 40 per cento dei nei epidermici keratinocytic mostrano le celle con le mutazioni nei geni di FGFR3, di PIK3CA e di HRAS.

Le mutazioni genetiche FGFR3 da solo rappresentano 30 per cento di tutte queste lesioni. Questo gene è la cianografia per il ricevitore 3, una proteina di fattore di crescita del fibroblasto che è il punto di interazione per i fattori di crescita extracellulari che regolamentano la crescita e la differenziazione delle cellule. Il gene mutato elimina l'esigenza del collegamento del fattore di crescita, che significa che l'opzione diventa autonoma. La crescita e la divisione cellulare costanti quindi si presentano in queste celle, con conseguente crescita eccessiva. Inoltre, il apoptosis chiamato trattamento programmato di morte delle cellule più non funziona per regolamentare la crescita del tessuto. Ciò provoca la proliferazione aumentata delle celle, piombo allo sviluppo di un neo epidermico.

Le persone influenzate dal sebaceo del neo principalmente sono trovate per avere mutazioni genetiche di HRAS pure. I geni influenzati meno comunemente includono i geni delle EKA e di KRAS, che hanno la relazione con gene di HRAS.

L'importanza del RAS e di altri geni in questione nella genesi dei nei epidermici è che sopportano l'impronta genetica per le proteine che partecipano ai segnali cellulari. Questa trasmissione delle informazioni sull'ambiente ambientale ed intracellulare è cruciale per il regolamento delle cellule di tutti i tipi di attività, compreso i processi di crescita e la divisione cellulare. In modo che questo trattamento della trasmissione del segnale da avere luogo correttamente, questi messaggeri della proteina devono essere attivati. Questo accendere dell'opzione cellulare a sua volta piombo ad una diga delle reazioni programmate per raggiungere le funzioni cellulari desiderate al momento giusto. Queste proteine sono attivatori di hotspot, in breve.

Le mutazioni in questi geni essenziali provocano l'emergenza delle proteine che più non richiedono l'attivatore esterno. Ciò provoca la mancanza di controllo sopra i trattamenti della divisione cellulare, piombo alla crescita eccessiva delle cellule epiteliali, culminante nello sviluppo dei nei epidermici. Le celle anormali sono ectodermico embrionale in origine e quindi hanno il potenziale di provocare le lesioni all'interno dell'epidermide dell'interfaccia ed in tessuto neurale, che è egualmente un derivato ectodermico.

La ricerca indica che queste mutazioni devono essere osservate soltanto all'interno delle celle del neo ma non nell'interfaccia normale intorno. Ciò è definita un mosaico, a causa della presenza parziale del gene alterato all'interno delle celle dello stesso tessuto nello stesso organismo. Ciò indica che la stessa persona ha più di una riga genetica in sue celle, di cui soltanto una riga produce le lesioni anormali.  È egualmente una mutazione somatica perché si acquista dopo la concezione. Ciò significa che il genitore non trasmette le informazioni genetiche via la linea germinale. Egualmente non è ereditata dalle cellule germinali parentali.

In alcuni casi, la mutazione somatica nel gene FGFR3 è situata all'interno di una cellula germinale di una persona, nel qual caso diventa ereditabile. I bambini commoventi mostreranno la presenza della mutazione all'interno di ogni cella piuttosto che soltanto le celle del neo epidermico. Questa sistematizzazione piombo alle anomalie diffuse dell'osso dei tessuti ectoderm-derivati, in questo caso le ossa.

Se le celle anormali piombo allo sviluppo di un neo epidermico o di una sindrome epidermica del neo, con i difetti associati dello scheletrico, oculare e dei sistemi nervosi centrali, dipende dal tempo a cui le mutazioni post-zygotic si presentano. Ciò egualmente determinerà la dimensione della lesione e se i tumori possono risultare più successivamente dal neo epidermico. Poiché la cella ectodermica nella vita embrionale è stata destinata per migrare alla superficie e per formarsi l'epidermide, dopo le righe di Blaschko, la mutazione produce le lesioni di quell'area dell'epidermide nella stessa direzione.

Un altro tipo di neo epidermico chiamato il tipo hyperkeratotic epidermolytic risulta dalle celle con K1 e K10 (cheratina) i geni mutati, un disordine del mosaico del livello suprabasal della cheratina. È considerevole che la prole di questi genitori ha un disordine raro dell'interfaccia che è generalizzato e che può essere il modulo diffuso del disordine del mosaico nei genitori. Un'altra mutazione nel gene ATP2A2 che è responsabile della malattia di Darier è stata trovata nelle celle anormali di una persona influenzata dal neo epidermico acantholytic, che piombo all'ipotesi che l'ultimo è un modulo del mosaico di precedente stato. Molte mutazioni responsabili dei nei epidermici rimangono non scoperte.

Riferimenti

  1. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/epidermal-nevus #
  2. https://patient.info/doctor/epidermal-naevus-and-its-syndromes
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187080
  4. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199411243312103#t=articleTop
  5. http://www.dermnetnz.org/topics/epidermal-naevi/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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