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Causas de nevos epidérmicos

Un nevo epidérmico es un crecimiento excesivo benigno de las células epidérmicas vistas generalmente en el nacimiento o temprano en niñez. Hay generalmente uno o más nevos del diámetro diverso.

Los nevos epidérmicos son clasificados por el tipo de célula implicado. Éstos incluyen:

  • nevos keratinocytic, que siguen a menudo las líneas de Blaschko
  • nevos sebáceos que son los remiendos sin pelo pálidos lisos, a menudo en el cuero cabelludo, que llegan a ser más adelante verrugosos
  • comedonicus de los nevos que forman como colecciones de folículos de pelo o de espinillas cegados
  • nevos epidérmicos verrucosos lineales inflamatorios

Mientras que los nevos keratinocytic se llaman los nevos no-organoides, y son el tipo más común, los otros tipos de nevos comprenden los nevos epidérmicos no-organoides.

Etiología

La mayor parte de los nevos epidérmicos y los síndromes epidérmicos asociados del nevo se asocian a diversas mutaciones en las células anormales que proliferan. El cerca de 40 por ciento de los nevos epidérmicos keratinocytic muestra las células con mutaciones en los genes de FGFR3, de PIK3CA, y de HRAS.

Las mutaciones de gen FGFR3 solamente explican el 30 por ciento de todas estas lesiones. Este gen es la heliografía para el receptor 3, una proteína del factor de incremento del fibroblasto que sea el punto de la acción recíproca para los factores de incremento extracelulares que regulan incremento y la diferenciación de la célula. El gen transformado quita la necesidad de la agregación del factor de incremento, que significa que el interruptor llega a ser autónomo. El incremento y la división celular constantes por lo tanto ocurren en estas células, dando por resultado crecimiento excesivo. Por otra parte, el apoptosis llamado proceso programado de la muerte celular opera no más para regular el incremento del tejido. Esto da lugar a la proliferación creciente de las células, llevando al revelado de un nevo epidérmico.

Encuentran a los individuos afectados por el nevo sebáceo sobre todo para tener mutaciones de gen de HRAS también. Los genes afectados menos común incluyen los genes de KRAS y de los NRAS, que soportan la relación al gen de HRAS.

La importancia del RAS y de otros genes implicados en la génesis de nevos epidérmicos es que soportan la impresión genética para las proteínas que participan en señales celulares. El este retransmitir de la información sobre el entorno ambiental e intracelular es crucial para la regla de la célula de toda clase de actividad, incluyendo procesos del incremento y la división celular. Para que este proceso de la transmisión de la señal a ocurrir correctamente, estos mensajeros de la proteína necesitan ser activados. Esto que se gira del interruptor celular a su vez lleva a una barrena de fuego de reacciones programadas para lograr las funciones celulares deseadas en el momento adecuado. Estas proteínas son activadores de los apuroses, en cortocircuito.

Las mutaciones en estos genes esenciales dan lugar a la aparición de las proteínas que requieren no más el activador externo. Esto da lugar a falta de control sobre los procesos de la división celular, llevando al crecimiento excesivo de células epiteliales, culminando en el revelado de nevos epidérmicos. Las células anormales son ectodérmicas embrionario en origen, y por lo tanto tienen el potencial de dar lugar a lesiones dentro de la epidermis de la piel y en el tejido de los nervios, que es también un derivado ectodérmico.

La investigación muestra que estas mutaciones deben ser observadas solamente dentro de las células del nevo pero no en la piel normal alrededor. Esto se llama un mosaico, debido a la presencia parcial del gen alterado dentro de las células del mismo tejido en el mismo organismo. Esto muestra que el mismo individuo tiene más de una línea genética en sus células, cuyo solamente una línea produce las lesiones anormales.  Es también una mutación somática porque se detecta después del concepto. Esto significa que el padre no transmite la información genética vía la línea del germen. También no se hereda de las células de germen parentales.

En algunos casos, la mutación somática en el gen FGFR3 está situada dentro de una célula de germen de un individuo, en este caso llega a ser hereditaria. Los niños afectados mostrarán la presencia de la mutación dentro de cada célula bastante que solamente las células del nevo epidérmico. Esta sistematización lleva a las anomalías dispersas del hueso de los tejidos ectodermo-derivados, en este caso los huesos.

Si las células anormales llevan al revelado de un nevo epidérmico o de un síndrome epidérmico del nevo, con los defectos asociados del esquelético, los sistemas nerviosos oculares, y centrales, depende del tiempo en el cual las mutaciones poste-zigóticas ocurren. Esto también determinará la talla de la lesión, y si los tumores pueden presentarse del nevo epidérmico más adelante. Puesto que la célula ectodérmica en vida embrionaria fue destinada para emigrar a la superficie y para formar la epidermis, después de las líneas de Blaschko, la mutación produce lesiones de esa área de la epidermis en la misma dirección.

Otro tipo de nevo epidérmico llamado el tipo hyperkeratotic epidermolytic se presenta de las células con los genes transformados K1 y K10 (queratina), un desorden del mosaico de la capa suprabasal de la queratina. Es significativo que el descendiente de estos padres tiene un desorden raro de la piel se generalice que, y que puede ser la forma diseminada del desorden del mosaico en los padres. Otra mutación en el gen ATP2A2 que es responsable de la enfermedad de Darier se ha encontrado en las células anormales de un individuo afectado por el nevo epidérmico acantholytic, que ha llevado a la hipótesis que este último es una forma del mosaico de la condición anterior. Muchas mutaciones responsables de nevos epidérmicos siguen siendo sin descubrir.

Referencias

  1. https://ghr.nlm.nih.gov/condition/epidermal-nevus #
  2. https://patient.info/doctor/epidermal-naevus-and-its-syndromes
  3. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25187080
  4. http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM199411243312103#t=articleTop
  5. http://www.dermnetnz.org/topics/epidermal-naevi/

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Last Updated: Feb 26, 2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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