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Causes d'atrophie de système multiple

La première cause de l'atrophie de système multiple (MSA) est une perte de cellules oligodendroglial et neuronales dans le cerveau et le système nerveux central. La perte de cellules est graduelle et progressif, menant à empirer lentement des sympt40mes.

La dégénérescence est trouvée dans trois parts du système nerveux : les noyaux gris centraux, le cervelet, et parties du cerveau qui règlent le système nerveux autonome. Les noyaux gris centraux sont un ensemble de nerfs dans le cerveau qui dans des mouvements de volontaire de contrôle de partie. Le cervelet également règle des mouvements de muscle volontaire et contribue au reste.

Cependant, quels déclencheurs la perte initiale et actuelle de cellules est inconnue.

Une théorie plus ancienne porte sur le traumatisme ayant pour résultat les dégâts à la matière grise du cerveau. Cependant, les inclusions cytoplasmiques glial qui se sont avérées le cachet de la maladie existent principalement dans la question blanche du cerveau. Si les inclusions sont un signe définitif de blessures est inconnu. La dégénérescence de myéline est également un contributeur à la maladie. Intéressant, des sympt40mes spécifiques du MSA peuvent être marqués avec la perte de cellules dans des régions spécifiques du cerveau.

Indices de l'environnement

Dans une petite étude dans environ 120 patients, demi qui ont eu le MSA et la moitié qui n'a pas fait, on l'a constaté que les patients de MSA ont eu des niveaux supérieurs d'exposition potentielle au métal poudre, des plastiques, des pesticides, et des solvants organiques que le groupe témoin sans MSA. Le potentiel pour l'exposition était déterminé basé sur leurs professions. Cependant, les parents des patients ont été étudiés, aussi, et plus des parents du groupe de MSA ont eu des sympt40mes de MSA qu'ont fait les parents du groupe témoin.

Ces résultats proposent qu'il puisse y a une vulnérabilité génétique au MSA qui peut être activé par des expositions à un environnement toxiques.

Dans une autre étude se concentrant sur quatre familles japonaises avec les membres multiples affectés par des sympt40mes de MSA, les chercheurs ont constaté qu'il y avait une prédisposition génétique à la maladie qui a été réussie vers le bas par l'hérédité récessive autosomique. D'autres études génétiques ont recensé des polymorphismes uniques de nucléotide dans un codage génétique d'emplacement pour l'alpha-snynuclein.

La recherche neuve propose que le MSA soit une maladie de prion

L'Alpha-synuclein est une protéine trouvée en quantité anormale dans le tissu cérébral des gens avec le MSA. Son fonctionnement normal n'est pas bon compris. D'autres systèmes nerveux démence tels que de maladie de Parkinson et de Lewy fuselage montrent également l'accumulation anormale du l'alpha-synuclein. Une étude publiée en 2015 dans les démarches de l'académie nationale des sciences a pris à des choses une mesure davantage et a montré le MSA comme maladie de prion, avec l'alpha-synuclein comme particule infectieuse. Les prions auto-propagent les protéines infectieuses qui changent la conformation. La première maladie de prion découverte était maladie de Creutzfeldt-Jakob (CJD), également connue sous le nom de maladie de la vache folle. Pour vérifier si l'alpha-synuclein pourrait fonctionner comme prion dans le MSA, les chercheurs de l'Université de Californie ont transféré le tissu cérébral malade dans les cerveaux des souris saines. Ils ont constaté que les extraits malades de cerveau étaient infectieux. En revanche, le tissu des cerveaux des souris avec la maladie de Parkinson n'a pas transmis la maladie aux souris saines. Ceci effectuerait à MSA la première maladie neuve de prion découverte depuis le MCJ.

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Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Catherine Shaffer

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Dr. Catherine Shaffer

Catherine Shaffer is a freelance science and health writer from Michigan. She has written for a wide variety of trade and consumer publications on life sciences topics, particularly in the area of drug discovery and development. She holds a Ph.D. in Biological Chemistry and began her career as a laboratory researcher before transitioning to science writing. She also writes and publishes fiction, and in her free time enjoys yoga, biking, and taking care of her pets.

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