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Causas da atrofia do sistema múltiplo

A causa fundamental da atrofia do sistema múltiplo (MSA) é uma perda de pilhas oligodendroglial e neuronal no cérebro e no sistema nervoso central. A perda de pilhas é gradual e progressista, conduzindo lentamente a agravar sintomas.

A degeneração é encontrada em três porções do sistema nervoso: os gânglio básicos, o cerebelo, e partes do cérebro que regulam o sistema nervoso autonómico. Os gânglio básicos são um grupo de nervos no encéfalo que em movimentos do voluntário do controle da parte. O cerebelo igualmente controla movimentos do músculo voluntário e contribui-os ao balanço.

Contudo, que disparadores a perda inicial e em curso de pilhas é desconhecida.

Uma teoria mais velha centra-se no traumatismo tendo por resultado dano à matéria cinzenta do cérebro. Contudo, as inclusões citoplasmáticas glial que foram encontradas para ser a indicação da doença existem primeiramente na matéria branca do cérebro. Se as inclusões são um sinal definitivo de ferimento é desconhecido. A degeneração do Myelin é igualmente um contribuinte à doença. Interessante, os sintomas específicos do MSA podem ser correlacionados com a perda de pilhas em regiões específicas do cérebro.

Indícios do ambiente

Em um estudo pequeno em aproximadamente 120 pacientes, meios quem tiveram o MSA e a metade que não fez, encontrou-se que os pacientes do MSA tiveram umas taxas mais altas de exposição potencial ao metal espanam, plásticos, insecticidas, e solventes orgânicos do que o grupo de controle sem MSA. O potencial para a exposição era determinado com base em suas ocupações. Contudo, os parentes dos pacientes foram examinados, também, e mais dos parentes do grupo do MSA tiveram sintomas do MSA do que fizeram os parentes do grupo de controle.

Aqueles resultados sugerem que possa haver uma vulnerabilidade genética ao MSA que pode ser activado por exposições ambientais tóxicas.

Em um outro estudo que focaliza em quatro famílias japonesas com os membros múltiplos afetados por sintomas do MSA, os pesquisadores encontraram que havia uma predisposição genética à doença que foi passada para baixo com a herança recessivo autosomal. Uns estudos genéticos mais adicionais identificaram únicos polimorfismo do nucleotide em uma codificação genética do lugar para o alfa-snynuclein.

A pesquisa nova sugere que o MSA seja uma doença do prião

O Alfa-synuclein é uma proteína encontrada em quantidades anormais no tecido de cérebro dos povos com MSA. Sua função normal não é boa compreendida. Outros sistemas nervosos tais como a demência da doença de Parkinson e do corpo de Lewy igualmente mostram a acumulação anormal do alfa-synuclein. Um estudo publicado em 2015 nas continuações da Academia Nacional das Ciências tomou a coisas uma etapa mais e designou o MSA como uma doença do prião, com alfa-synuclein como a partícula infecciosa. Os prião auto-estão propagando as proteínas infecciosas que mudam a conformação. A primeira doença do prião descoberta era doença de Creutzfeldt-Jakob (CJD), igualmente conhecida como a doença das vacas loucas. Para testar se o alfa-synuclein pôde funcionar como um prião no MSA, os pesquisadores da Universidade da California transferiram tecido de cérebro doente nos cérebros de ratos saudáveis. Encontraram que os extractos doentes do cérebro eram infecciosos. Ao contrário, o tecido dos cérebros dos ratos com doença de Parkinson não transmitiu a doença aos ratos saudáveis. Isto faria a MSA a primeira doença nova do prião descoberta desde CJD.

Fontes

Further Reading

Last Updated: Feb 27, 2019

Dr. Catherine Shaffer

Written by

Dr. Catherine Shaffer

Catherine Shaffer is a freelance science and health writer from Michigan. She has written for a wide variety of trade and consumer publications on life sciences topics, particularly in the area of drug discovery and development. She holds a Ph.D. in Biological Chemistry and began her career as a laboratory researcher before transitioning to science writing. She also writes and publishes fiction, and in her free time enjoys yoga, biking, and taking care of her pets.

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